简介：摘要目的探讨全脑CT灌注参数在评价颈内动脉系统血管狭窄相应脑组织慢性缺血中的应用价值。材料与方法回顾性分析57例颈内动脉系统主干血管存在中度或以上狭窄的动脉粥样硬化患者的CT灌注，包括脑血流量、脑血容量、平均通过时间和达峰时间参数图，结合患者血管造影结果评价脑组织缺血程度。结果57例患者中度或以上狭窄的病变血管段共计115段，仅有7例颈内动脉系统CTP无明显异常余50例见77个区域灌注异常，71个为梗死前期I期，6个为梗死前期II期。其中74个区域能找到对应责任血管82段，仅3个区域未找及责任血管，且33段中度或以上狭窄血管段对应供血区域未发现明确灌注异常。结论当动脉粥样硬化患者颈内动脉系统主干血管发生中度或以上狭窄改变时，全脑CTP能够比较准确地反映相应脑组织慢性缺血的范围，评定其梗死前期分期，为临床上精确诊治提供详实的影像学资料。

简介：摘要：近年来关于白勺的研究越来越多，白芍具有活血化瘀、清热凉血以及免疫调节等多种功效。近年来发现白芍总苷还对缺血区脑组织的病理改变具有明显的保护作用，本文阅读相关文献，就白芍总苷对缺血区脑组织的病理改变特点及可能的作用机制进行综述，仅供参考。

简介：目的检测大鼠肢体缺血-再灌注后脑组织iNOS基因表达的变化.方法SD大鼠,随机分为肢体缺血-再灌注(I-R)组、肢体单纯缺血(I)组及正常对照(N)组,通过夹闭腹主动脉末端4?h,或/和开放2～24?h,复制I、I-R组动物模型,半定量RT-PCR方法检测脑组织iNOSmRNA表达的变化,免疫组化染色法观测脑组织内iNOS及过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的硝基化产物硝基酪氨酸(NT)的生成与分布.结果N组脑组织iNOSmRNA未检出,I组及I-R组脑组织iNOSmRNA均有表达,再灌注2?h,iNOSmRNA表达量显著升高(P<0.01,vsN组),再灌注6?h达到高峰,随后下降,24?h仍有少量表达;I及I-R组脑组织均有iNOS阳性细胞,I-R组见于大脑皮层各区、海马、尾状核,I组仅见于皮层后肢区及尾状核.I-R组脑组织可见弥散分布的NT阳性神经元,I组偶见NT阳性神经元.结论大鼠肢体缺血-再灌后脑组织iNOS基因表达显著增强,且有时相变化特征.

简介：细胞因子(cytokine)是具有多种生物活性的可溶性小分子蛋白质,包括白细胞介素(interleukin,IL)、趋化因子(chemokine)、黏附分子(adhesionmolecule)、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)和干扰素(interferon,IFN)等.白细胞介素是一组由单个核细胞(包括单核-巨噬细胞和淋巴细胞)产生的细胞因子,作用于淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞.脑缺血发生时,一些细胞因子参与了脑缺血后炎症反应的启动、发展过程.本课题采用尸检的方法,取因脑梗死死亡患者脑组织以对侧正常脑组织为对照,通过免疫组化检测IL-17、TNF-α和IL-1β在人类缺血脑组织中表达状况.

简介：

简介：神经元凋亡在未成熟脑组织缺血缺氧性损伤中占有重要比例.天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specificprotease,caspase)在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织.细胞内与凋亡执行期发挥关键作用的caspase有关的参与凋亡的细胞器主要有线粒体和内质网.通过线粒体细胞色素c的释放和内质网应激两条通路最终激活caspase-3导致神经元凋亡.

简介：摘要目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织氧化应激的影响，并探明其潜在机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注模型。电针组选取百会穴、膈俞穴、肾俞穴进行针刺治疗，每天1次，连续治疗7 d。各组小鼠进行神经功能缺损评分，HE染色观察脑组织损伤情况，试剂盒检测脑匀浆液中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的水平，免疫组化法检测脑内Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap-1）、核因子E2相关因子（Nrf2）、抗氧化反应元件（ARE）蛋白的表达。结果电针治疗后，脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分与治疗前相比显著降低[（2.95±0.53）vs（1.43±0.39），P<0.05]，神经元病理损伤明显改善，与模型组相比ROS、MDA水平下降[（110.71±16.92）vs（67.91±10.31）,（11.06±2.33）vs（6.29±0.57）, P<0.05]，SOD、GSH水平上升[（18.27±3.14）vs（25.71±2.77）,（4.20±0.58）vs（6.27±0.81），P<0.05]，Keap-1阳性表达降低[（0.623±0.087）vs（0.504±0.056），P<0.05]，Nrf2和ARE阳性表达显著增加[（0.260±0.031）vs（0.571±0.066）,（0.384±0.039）vs（0.611±0.071）, P<0.05）。结论电针能通过激活Keap-1/Nrf2/ARE信号通路调节脑组织氧化应激因子水平，改善脑缺血再灌注损伤小鼠神经损伤行为。

简介：摘要目的观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组，假手术组每组各12只，模型组、电针组每组各15只。采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量。结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05)；各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01)；电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05)。结论电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生，提高SOD活性，降低MDA的含量，从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用。

简介：摘要目的观察不同低温对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡相关蛋白C-fos、Bcl-2表达的影响，为低温体外循环（cardiopulmonarybypass,CPB）下的脑保护提供理论基础及实验依据。方法Sprague-Dawley雄性大鼠60只，随机分为三组A常温(37℃)组、B亚低温(32℃)组和C低温(28℃)组,每组20只动物。采用Pulsinelli四动脉阻断法制作大鼠脑缺血再灌注模型，各组分别在术后6h、12h、24h、48h和72h随机挑选4只大鼠，迅速开胸暴露心脏，经左心室用生理盐水300ml，4%多聚甲醛(4℃，pH7.4)300ml灌注1h，快速断头取脑，免疫组织化学染色观察C-fos和Bcl-2表达。结果随时间变化B、C组C-fos蛋白表达较A组明显减少；B、C组Bcl-2蛋白表达较A组明显增多，差异有统计学意义（P<0.05）。C-fos的表达与Bcl-2表达呈负相关，相关系数τ=-0.410(P<0.01)。结论不同程度的低温能减轻缺血再灌注对脑组织的损伤，但当缺血时间相同时，亚低温对脑组织的保护效能更高。

简介：

简介：目的研究pep-1-sod对缺血再灌注沙鼠脑组织凋亡相关蛋白表达的影响及其意义。方法将84只蒙古沙鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、pep-1-sod组及sod组，采用免疫组织化学方法测定各组不同时相bcl-2及caspase-3的表达。结果与假手术组及pep-1-sod组相比，缺血再灌注组及sod组在不同时点海马CAl区锥体细胞bcl-2阳性表达细胞数显著减少（P〈0．05或P〈0．01）。再灌注后6h，12h及24h，pep-1-sod组的caspase-3阳性表达率均显著低于缺血再灌注组及sod组（P〈0．05或P〈0．01）。pep-1-sod组与假手术组在不同时点的海马CAl区bcl-2及caspase--3的表达之间未发现显著差异（P〉0．05）。结论pep-1-sod可通过促进脑组织bcl—2蛋白表达，抑制caspase--3蛋白表达来实现抗凋亡作用，进而保护脑组织。

简介：【摘要】目的：探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（Hypoxic-ischemicbraindamage ，HIBD）的时间点NLRP3表达，寻找空窗期，减少HIBD组织损伤和功能障碍。方法：32只7日龄SD大鼠，雌雄各半，两组大鼠随机分为6h、24h、72h和7d四组，每组8只，采用免疫荧光和Western法检测NLRP3和caspase-1，采用ELISA法检测il-1ijl-18的表达。结果：Westernblot检测海马NLRP3和caspase-1蛋白的表达：与假手术组、HIBD组比较大鼠海马NLRP3蛋白表达明显增加，术后6h高于对照组，72h～7d维持在较高水平；同时，发现半胱天冬酶-1的表达在HIBD损伤后24小时达到高峰，并在术后7天开始下降。NLRP3和caspase-1蛋白表达增加，差异有统计学意义(P

简介：摘要目的讨论缺氧缺血性脑病的护理。方法配合治疗进行护理。结论根据患儿情况给予合理喂养，宜少量多次逐渐增加奶量，吞咽功能障碍的可给鼻饲喂养或胃肠外营养保证热能供给。用药后注意观察其疗效及副作用。根据病情选择面罩或头罩吸氧。

简介：目的：研究米诺环素对沙鼠脑缺血再灌注脑组织病理变化的影响。方法：采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型，在电镜下观察米诺环素干预前后海马CA1区及额叶脑组织病理变化。结果与结论：随着沙鼠脑缺血再灌注时间的延长，线粒体、高尔基（氏）复合和内质网等肿胀程度加重，形成空泡、碎片、核固缩、核溶解等。米诺环素干预后损伤程度减轻，与缺血再灌注组比较有显著差异（P〈0．05）。

简介：摘要目的探讨腹腔银杏叶提取物(EGB)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后脑组织cleavedcaspase3（CC3）的影响。方法7日龄Wister新生大鼠随机分为假手术组，HIBD组，EGB治疗组，按处死时间不同分为12h、24h、48h、3d亚组。复制缺氧缺血性脑损伤模型。采用免疫组化方法检测大脑皮层及海马区脑组织。结果HIBD组脑组织CC3表达比假手术组的明显增加（P<0.05）；与HIBD组比较，EGB组各亚组脑组织CC3阳性表达明显减少(P<0.05)。结论EGB可减轻缺氧缺血性脑细胞的细胞凋亡。

简介：摘要目的探究缺血性脑病的病理诊断。方法抽选我院2014年11月～2017年11月收治的50例患者资料，进行回顾性分析。结果50例患者均作出明确诊断，获得及时治疗，且疗效较满意。结论病理诊断有助于缺血性脑病的早期确诊，为制定具体治疗方案提高可靠依据，具有重要的临床价值。

简介：缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期致新生儿死亡、病残的主要病因之一。我院自1997年1月至1999年1月间采用基础药物加用复方丹参注射液、纳络酮治疗30例病儿，取得较好疗效，现报道如下。

简介：摘要目的研究分析临床护理缺血缺氧性脑病患儿的办法与效果。方法选择2009年12月～2011年12月我院收治的59例确诊为缺血缺氧性脑病的患儿作为临床观察对象。将全部患儿随机均分为观察组和对照组，其中观察组30例，对照组29例。观察组给予进行针对性的早期护理干预；对照组只给予常规的护理干预。结果观察组护理的总有效率为100%，对照组为89.66%，两组的总有效率比较差异具有显著性（P＜0.05）。结论对缺血缺氧性脑病患儿实施针对性的早期护理干预，能够有效改善其脑功能障碍，发育智力。

简介：摘要有效地治疗宫内窘迫和抢救新生儿窒息，减少胎婴儿的缺氧，是预防该症发生最有效的方法。一旦发现胎儿宫内窘迫，立即给产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧，出生后让患儿平卧，头稍抬高，少扰动

简介：