简介：脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞,损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施.但近些年来却发现在某种损伤因子作用下,脊髓神经经过一定时间缺血,尽管得到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,这种现象称为脊髓缺血再灌注损伤[1]..但关于缺血再灌注损伤的机理,众说纷纭.有的认为是氧自由基的产生、炎症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏附和相关小动脉的收缩造成的.还有人认为与蛋白质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调,兴奋氨基酸和炎性反应有关.另外有的学者将其归因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作用所致.总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原因总和所诱发[2～4].

简介：目的：通过临床资料分析探讨脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury，SCII）的发病特点及治疗。方法回顾性分析2003年1月至2013年9月，我院脊柱外科发生的6例SCII临床资料，年龄56～78（63＆#177;3.5）岁，6例均于术后2h内出现SCII，收集资料并对病史特点、治疗及预后进行客观分析。结果6例脊髓减压术后1～2h脊髓功能呈进行性丧失，发生SCII后立即给予大剂量甲泼尼松龙、脱水、营养神经类药物使用后脊髓功能逐渐恢复，术后14～24天脊髓功能恢复正常。结论脊髓缺血再灌注损伤好发于中老年颈胸段，损伤程度可能与脊髓生理解剖特点、脊髓压迫程度、范围、时间以及围手术期治疗相关。其诊断需要结合病史、临床症状及影像学资料，缺一不可。SCII发生后甲泼尼松龙的治疗是有效的。

简介：目的研究大蒜素（allicin）在脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用及其相关机制.方法实验前1w实验用SD大鼠预先给予不同浓度大蒜素腹腔注射,每天一次持续7d,采用肾下腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.损伤后24h通过测定脊髓组织含水量、梗死体积和正常神经元计数评价大鼠脊髓组织损伤程度.采用（Basso-Beattie-Bresnahan,BBB）评分标准对大鼠进行后肢功能评分以反映损伤后运动功能.损伤后4h和24h检测线粒体膜电位、活性氧自由基（ROS）含量和线粒体ATP的变化,讨论大蒜素保护作用与线粒体信号通路的关系.结果大蒜素能减轻脊髓缺血再灌注损伤,促进运动功能恢复,抑制线粒体功能障碍.结论大蒜素通过保护线粒体功能发挥对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.

简介：目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII）的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组：空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组（S组）,DMSO组（P组）,AGK-21mmol/L组（T1组）、AGK-25mmol/L组（T2组）。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高（P〈0.05）;行为学评分显示T2组神经损害更为严重（P〈0.05）,MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。

简介：目的探讨他克莫司后处理能否诱导大鼠缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。方法成年雄性SD大鼠30只，随机分为假手术（s0）组、缺血再灌注（IR）组和他克莫司后处理（TP）组，每组10只大鼠，采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型，SO组仅行置管，IR组在脊髓缺血20分钟后行再灌注，TP组在脊髓缺血20分钟后再灌注，即刻经左颈总动脉一次性注射他克莫司0．5mg／kg。再灌注后7、14天采用Tarlov评分法检测大鼠后肢运动功能，脊髓组织切片HE染色观察病理学改变。结果SO组大鼠各时间点后肢Tarlov评分均为5分，形态学检测显示脊髓组织结构正常；IR组大鼠Tarlov评分明显降低，脊髓组织呈现出坏死、水肿、空腔形成等缺血再灌注损伤表现；TP组大鼠Tarlov评分结果显著优于IR组，脊髓组织病理变化较IR组为轻。结论建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型，并初步证实他克莫司后处理能诱导缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。

简介：摘要严重慢性下肢缺血性疾病引起静息痛、肢体溃疡坏死，威胁患者肢体。脊髓电刺激治疗通过复杂的疼痛门控机制调节、神经元信号通路激活和舒血管活性分子释放，可以减轻肢体疼痛，改善肢体血供。对于严重慢性下肢缺血患者，如果不适合接受血管重建手术治疗或再血管化失败，而单纯药物治疗无法获得满意的疼痛缓解效果，在有保肢可能的时候可以考虑行脊髓电刺激术，以求缓解肢体疼痛、改善生活质量。

简介：目的探讨不完全性脊髓缺血损伤动物模型的建立方法，为不完全性脊髓缺血损伤机制研究提供理想的载体。方法24只新西兰大白兔按照随机数字表法分为对照组及3根组、4根组，每组8只。对照组用于排除麻醉和手术对运动诱发电位的影响；3根组、4根组分别结扎3根、4根腰动脉。各组麻醉后记录基线诱发电位，手术／结扎后30min、2d、7d记录诱发电位；麻醉清醒后、手术／结扎后2d、7d进行运动功能评分；手术／结扎后7d后取缺血中心区标本进行HE染色，镜下观察。结果3根组动物结扎后30min诱发电位波幅与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），结扎后2d、7d与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．051；4根组动物结扎后30min、2d、7d3个时间点诱发电位波幅与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。3组动物手术／结扎后30min、2d、7d3个时间点的潜伏期与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。各组动物运动功能评分结果与诱发电位波幅变化一致。结论结扎3根腰动脉可以造成可逆性不完全性脊髓缺血损伤，结扎4根腰动脉可以造成不可逆性不完全性脊髓缺血损伤。

简介：摘要：近些年胸腹主动脉瘤、溶栓疗法等得到临床推广，采取上述疗法，能尽快加大缺血组织、器官供血量，防范细胞受损，改善预后。但相关临床观察、动物实验显示，血液循环恢复后，患者或动物细胞受损可能加重，结构被破坏，会出现功能代谢障碍。脊髓缺血再灌注损伤（SCII）属于神经系统受损，程度严重，其主要特征为出现显著二次损伤。多项研究证实，丙泊酚能对SCII起到保护作用，本文主要就此进行综述。

简介：摘要胸腹主动脉瘤的腔内修复已经开展20余年，目前已经逐渐成为胸腹主动脉瘤的首选治疗方案。腔内修复术后脊髓缺血是术后的严重并发症之一。主动脉覆盖长度、脊髓侧支循环系统受损、肾功能不全、围手术期低血压等是术后发生脊髓缺血的危险因素。术中进行运动诱发电位监测，围手术期维持适度高血压，对高危患者进行积极的左锁骨下动脉重建，术中及术后针对高危患者进行脑脊液引流，积极的围手术期药物治疗是目前临床上用于监测、预防和治疗术后脊髓缺血的主要措施。

简介：摘要胸腹主动脉瘤修复术因其高病死率和高并发症率，一直是心血管外科极具挑战的手术。目前临床上常用于治疗胸腹主动脉瘤的手术方式有传统开放手术、杂交手术、腔内修复术。术后主要的并发症脊髓缺血损伤可导致患者截瘫，严重影响患者远期生存率和生活质量。本文主要针对胸腹主动脉瘤修复术后脊髓缺血损伤的发病机制、危险因素、防治措施进行总结和思考。

简介：摘要脊髓梗死是一类罕见的中枢神经系统缺血性疾病，既往研究主要基于少量临床病例报道和回顾性分析。其病因多样，主要包括血管源性、系统疾病及医源性等。脊髓梗死多急性起病，临床表现取决于梗死部位及梗死面积，并结合MRI等检查进行综合诊断。目前脊髓梗死尚无统一治疗方案，且病死率及致残率较高。本文对脊髓梗死的临床特点等进行综述，为临床决策提供帮助。

简介：目的观察腹主动脉内灌注瑞芬太尼聚己内酯（REM-PCL）对兔脊髓缺血再灌注中神经细胞线粒体损伤的影响。方法20只健康新西兰大白兔随机分为对照组（C组）及REM-PCL组（RP组,0.1mg/kg）,每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）模型。分别于缺血前、缺血45min、再灌注30min和60min时,测定脊髓神经细胞线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、线粒体肿胀度（MSD）,并观察其病理学改变。结果与缺血前比较,C组阻断腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低（P〈0.01）,ROS、MDA和MSD含量均升高;开放腹主动脉后C组脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低（P〈0.01）,ROS、MSD和MDA含量均升高（P〈0.01）,脊髓灰质病理损害严重（P〈0.01）;RP组在阻断腹主动脉45min时和开放腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均显著高于C组（P〈0.01）,ROS、MSD和MDA含量均显著低于C组（P〈0.01）,RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C（P〈0.01）。结论SCIRI中腹主动脉内灌注REM-PCL可提高神经细胞线粒体抗氧化能力,减轻神经细胞线粒体损伤。

简介：摘要目的研究视神经脊髓炎患者脊髓MRI特征。方法回顾性分析25例明确诊断为视神经脊髓炎患者的临床资料及脊髓MRI图像。结果25例明确诊断视神经脊髓炎患者，其中男性4例，女性20例，男女发病比例为15，25例患者脊髓受累部位均在颈段、胸段脊髓，部分累及脑干，脊髓受累长度均超过3个脊髓节段、病变部位多累及脊髓中央。结论视神经脊髓炎女性发病率远高于男性，以中青年患者多见，脊髓受累节段长、病灶多位于脊髓中央，以颈胸段脊髓最常见，脑干可受累，腰段脊髓几乎不受累。

简介：摘要目的研究缺血再灌注损伤大鼠脊髓组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1а）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达相关性以及两者在腰椎间盘退变过程中的意义。方法3O只SD大鼠随机分为实验组(A组，15只)和对照组(B组，15只)，每组各分为6h、12h、48h组，每亚组各5只。采用Nas1und腹主动脉阻断方法建立脊髓缺血再灌注损伤手术模型。分别获取实验组、对照组不同时间点脊髓组织，采用免疫组化技术，显示出HIF-1α因子、VEGF因子的表达状况，并描述缺血再灌注脊髓组织中HIF-1α因子与VEGF因子的表达相关性。结果HIF-1α因子、VEGF因子在正常脊髓中表达很少或几乎不表达，而在缺血再灌注脊髓组织中二者表达均明显增加。HIF-1α因子和VEGF因子在缺血再灌注脊髓组织中表达程度正相关（p<0.01,r=0.625）。结论在大鼠脊髓缺血再灌注脊髓组织中均表达增加，且HIF-1α因子、COX-2因子表达存在相关性。

简介：摘要目的观察盐酸羟考酮预先给药对脊髓缺血再灌注(I/R)损伤时细胞凋亡的影响。方法2019年8月至2019年12月，选取无特定病原体(SPF)级健康雄性大鼠36只，体重200～270 g，来源于吉林大学动物实验中心，采用随机数字表达法分为3组(n＝12)：假手术组(Sham组)、脊髓缺血再灌注(I/R组)和盐酸羟考酮组(Oxy组)。I/R组夹闭腹主动脉制备脊髓缺血再灌注模型；Oxy组大鼠于缺血前15 min静脉注射盐酸羟考酮0.5 mg/kg；Sham组和I/R组给予同等容量的生理盐水。灌注后6、12、24 h评价后肢功能运动评分。再灌注24 h时取脊髓组织，光镜下观察脊髓前角运动神经元病理学结果，原位缺口末端标记法(TUNEL)法进行细胞凋亡率测定，采用免疫组织化学法测定B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白的表达水平。应用SPSS 21.0统计软件分析，组间比较采用单因素方差分析。结果与Sham组(7.00、7.00、7.00分)比较，I/R组和Oxy组在再灌注6 h[(2.67±0.52)、(4.33±0.52)分]、12 h[(3.33±0.52)、(4.83±0.41)分]、24 h[(4.17±0.75)、(5.67±0.52)分]时后肢运动功能评分降低(F＝161.250、141.150、43.400，P<0.05)，脊髓前角运动神经元病理学损伤较重，差异有统计学意义；与Sham组[(3.42±0.90)%]比较，I/R组[(29.58±6.40)%]和Oxy组[(9.42±2.11)%]细胞凋亡率升高(F＝146.260，P<0.05)，差异有统计学意义；与Sham组(6.83±1.27、7.08±1.56、4.58±1.08)比较，I/R组和Oxy组脊髓组织中bcl-2(36.75±5.17、36.75±5.17)、bax(50.92±7.03、29.42±5.37)和Caspase-3蛋白(45.25±5.22、30.58±3.40)的表达水平升高(F＝308.000、214.530、381.670，P<0.05)，差异有统计学意义。与I/R组比较，Oxy组在再灌注6 h(2.67±0.52、4.33±0.52)、12 h(3.33±0.52、4.83±0.41)、24 h(4.17±0.75、5.67±0.52)时后肢运动功能评分升高(F＝152.460、126.480、46.750，P<0.05)，脊髓前角运动神经元病理学损伤较轻，细胞凋亡率[(29.58±6.40)%、(9.42±2.11)%]降低(F＝109.320，P<0.05)，脊髓组织中bcl-2(36.75±5.17、36.75±5.17)表达上调(F＝165.310，P<0.05)，bax(50.92±7.03、29.42±5.37)和Caspase-3蛋白(45.25±5.22、30.58±3.40)的表达下调(F＝159.350、142.130，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论盐酸羟考酮预先给药减轻脊髓缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制细胞凋亡有关。

简介：摘要目前，脊髓磁共振成像存在诸多局限性，近年来随着扩散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)应用，改善了脊髓成像质量，使定量测量成为可能，并逐渐应用于各种脊髓疾病诊断。作者对脊髓DTI成像技术及在健康脊髓、肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)、脊髓压迫症、脊髓炎、多发性硬化(multiple sclerosis，MS)、脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)和肿瘤等多种脊髓疾病中的应用进行了综述。脊髓DTI成像除能定量描述健康脊髓的扩散特点，还能早期诊断各种脊髓疾病并明确病变范围，监测病情进展及评估术后恢复情况。

简介：目的探讨他克莫司后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后组织炎性反应的抑制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组。采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,缺血20分钟后抽出球囊中液体行再灌注。再灌注15分钟、1、6、24小时切取相应脊髓节段,采用邻联二茴香胺法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,再灌注24小时应用干湿差重法测定伤段脊髓组织水含量,同时制备组织切片行原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡。结果SO组大鼠脊髓组织MPO活性在7.20~8.03U/mg之间,与之相比IR组大鼠再灌注各时间点MPO活性升高明显(P<0.01),TP组大鼠再灌注15分钟、1、6、24小时时MPO活性均显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓组织水含量为(61.17±1.49)%,再灌注24小时时IR组大鼠高达(69.34±0.91)%,而TP组脊髓组织水含量为(65.09±0.61)%,显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓神经细胞凋亡率为(5.44±1.31)%,再灌注24小时时IR组和TP组的凋亡率分别为(32.76±6.67)%和(20.40±5.43)%,TP组显著低于IR组(P<0.01)。结论他克莫司后处理能抑制缺血脊髓再灌注后的中性粒细胞聚集和组织炎性水肿,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。

简介：目的探讨术中经颅电刺激运动诱发电位（TceMEP）监测在脊髓髓内肿瘤切除术中对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法将16只实验兔随机分为4组,4只/组;对照组用来确定TceMEP的最佳刺激强度,术前连续记录3h（30min/次）,并于术中、术后不同时间点记录以排除麻醉、手术对诱发电位的影响;另3组分别结扎3、4、5根腰动脉,血管结扎后5min内记录TceMEP,并行运动功能评分,2d后取标本行苏木精-伊红染色。结果TceMEP波幅对缺血性脊髓损伤敏感;血管结扎后,可见波幅先降低后逐渐恢复,5min内均趋于稳定。TceMEP波幅变化与麻醉清醒后运动功能、结扎2d后运动功能和病理损伤程度均呈正相关,r分别为0.977、0.933、0.971,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论术中TceMEP可敏感地反映缺血性脊髓损伤,可在脊髓缺血可逆期内发现缺血性损伤,有助于及时采取措施,预防不可逆性脊髓损伤的发生。

简介：目的探讨显微外科治疗Chiari畸形并脊髓空洞的手术方法.方法127例Chiari畸形并脊髓空洞经MRI确诊,采用小脑扁桃体下疝切除,并脊髓中央管开口隔膜切开术.结果术中发现脊髓中央管开口隔膜形成;术后随访89例,MRI检查示,所有患者下疝的小脑扁桃体均消失,并存脊髓空洞明显缩小和消失.结论小脑扁桃体下疝,脊髓中央管开口隔膜形成是造成Chiari畸形并脊髓空洞的原因之一;小脑扁桃体下疝切除,脊髓中央管隔膜切开术是手术治疗Chiari畸形并脊髓空洞症的有效方法.

简介：目的采用人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤,并探讨其疗效及安全性。方法显微镜下切除脊髓损伤节段增厚的瘢痕组织,松解粘连,切开囊腔或空洞。取人胚胎背根神经节,培养成雪旺细胞并贴附于可吸收薇乔3-0紫色线及薇乔网的载体上,然后将其移植到脊髓损伤部位。本组共治疗53例,其中男42例,女11例,年龄2～58岁,伤后时间为4个月～19年。结果雪旺细胞移植后2～8w时随访,按美国脊髓损伤学会（ASIA）脊髓损伤神经功能分类国际标准评价,53例患者的脊髓功能均有部分恢复,其中运动功能由术前（41.49±15.83）分提高到术后（44.62±15.39）分,轻触觉由（57.89±22.87）分提高到（63.94±23.67）分,针刺觉由（55.96±20.99）分提高到（59.68±20.57）分。患者术后无脊髓感染、功能损伤加重及死亡等并发症。术后复查MRI示脊髓无瘤样增生及空洞扩大。结论人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤安全可行,能促进晚期脊髓损伤患者脊髓神经功能的部分恢复。