简介:摘要异位胰腺是一种先天性畸形,胰腺组织在解剖学上与主胰分离,且无血管或导管联系。异位胰腺可以在各种解剖部位发现,其中胃是最常见的部位。发生在肝脏的异位胰腺组织较为罕见。本例患者男性,30岁,以"腹胀8月余"为主诉入院,肝、肾、血常规、肿瘤标志物均正常,增强MRI可见肝S4段异常信号影,形态不规则,边缘模糊,大小约36 mm×61 mm。全麻下行左半肝切除加胆囊切除术后病理显示肝脏异位胰腺,依据Heinrich病理分型,该患者属于Ⅱ型。术后门诊复查至2020年3月未见肝脏异常。
简介:摘要目的探讨重症急性胰腺炎的手术指征、方法及注意事项。方法回顾性分析1993-1998年收治并经手术处理的26例病人的临床资料。结果全组都进行了手术干预;1次手术2例,余24例经过2~4次手术。16例出现相关并发症并得到及时处理。24例获救,2例高龄者死于MOF。结论无特定指征早期(发病12h内)不推荐手术。发病后3~4周是最佳手术时机。手术清除坏死组织应轻柔,注意止血。
简介:目的研究拟阐明凋亡与胰腺癌分型、分期、分化程度、术后生存期的关系.方法62例胰腺癌标本取自1999年1月至2002年1月中国医科大学第二临床学院普外科及辽宁省人民医院普外科,术后病理证实.22例正常胰腺组织为上述医院的解剖标本.TUNEL法检测正常胰腺组织、胰腺癌组织内的凋亡细胞.结果在22例正常胰腺组织中细胞凋亡率为4/22,程度为(+);在62例胰腺癌组织中细胞凋亡阳性率为72.6%(45/62),程度为(+)~(+++).凋亡阳性率在胰腺癌组织分型、分期之间无统计学意义;高分化胰腺癌凋亡阳性率高于低分化胰腺癌(P<0.05),中分化胰腺癌凋亡阳性率高于低分化胰腺癌(P<0.01);高、中分化胰腺癌之间差异无统计学意义;在中、高分化胰腺癌中,细胞凋亡程度(++)~(+++)与(-)~(+)的病例术后生存时间比较,前者显著长于后者(P<0.05).结论凋亡主要影响胰腺癌的发展、转移及预后;细胞凋亡在一定程度上阻止胰腺癌进展,最终延长胰腺癌患者生存时间.因此采用不同方法诱导胰腺癌组织中细胞凋亡可能为胰腺癌综合治疗提供新思路.
简介:目的检测EphA7蛋白在胰腺癌组织中的表达,探讨其与胰腺癌发生发展的关系。方法应用免疫组化方法检测10例正常胰腺组织、51例胰腺癌及其配对癌旁组织中EphA7蛋白的表达,并分析其与胰腺癌病理参数的关系。结果正常胰腺组织、胰腺癌旁组织和胰腺癌组织中EphA7蛋白的阳性表达率分别为10%(1/10)、47.1%(24/51)和94.1%(48/51),差异有显著性统计学意义(P〈0.05)。EphA7蛋白高表达与胰腺癌患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小无关(P〉0.05),而与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移或远距转移密切相关(P〈0.05)。结论EphA7高表达可能与胰腺癌的发生、发展及转移有关。
简介:目的探讨SUFU蛋白在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法应用免疫组化法检测SUFU蛋白在28例胰腺癌手术切除标本、20例癌旁咦腺组织及4例正常胰腺组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征间的关系.结果SUFU蛋白阳性表达于胰腺导管癌细胞的胞质和胞核,阳性表达率为78.6%(22/28),其中+6例,++13例,+++3例.癌旁胰腺组织及正常胰腺组织中导管、腺泡和胰岛均未见SUFU蛋白表达,与咦腺癌组织比较,相差显著(P<0.05).胰腺癌组织SUFU蛋白高表达与患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、淋巴转移和肝转移无关,而与肿瘤的临床分期之间呈正相关(P<0.05).结论SUFU蛋白在胰腺癌组织中高表达,对胰腺癌发病具有一定作用.
简介:摘要胰腺癌恶性程度高,早期诊断率低,是预后较差的消化系统肿瘤。癌症恶病质、肌肉及脂肪组织消耗是影响胰腺癌病人手术并发症与长期预后的重要因素。胰腺癌恶病质的发生,一方面与机体摄食减少有关;另一方面,肿瘤高代谢特点、多种炎症因子、脂肪及蛋白代谢调控因子、多条神经内分泌通路均参与胰腺癌恶病质及组织消耗的发生发展。目前对于胰腺癌恶病质及组织消耗的认识仍不全面,诊断方法亦不统一,筛查主要以体质量指数为主,但此方法对于肥胖症病人的适用性差,血清学细胞因子的检测及基于腹部CT平扫检查的肌肉脂肪含量测定等在胰腺癌恶病质的诊断中具有重要价值。围术期积极纠正组织消耗,对于减少手术并发症,改善病人预后有重要临床意义。目前尚无有效的方法完全逆转癌症恶病质,治疗上通常采用多模式治疗方案,手术治疗去除病因是缓解恶病质进展的根本措施;加强营养支持、减轻机体炎症及应激反应、减少骨骼肌消耗在围术期恶病质的治疗过程中亦十分重要。笔者综合分析国内外相关研究进展并结合自身经验,总结胰腺癌病人组织消耗的病因、分子机制、诊断及围术期治疗方案,探讨胰腺癌病人组织消耗与围术期处理策略。
简介:目的探讨高脂血症对大鼠胰腺的损伤机制。方法采用断乳1周雄性SD大鼠,随机分成2组,各5只。一组为高脂血症组,喂以高脂饮食,另一组为对照组,喂以普通饲料。实验6周后处死动物,取胰腺组织,裂解提取蛋白质。采用相差凝胶电泳(DIGE)和二极质谱技术,检测两组胰腺组织蛋白质差异,并用Westernblotting验证。结果高脂血症组胰腺与正常胰腺相比,上调蛋白质3种,其中精氨酸酶Ⅱ、甘氨酸脒基转移酶、核糖核酸酶抑制剂分别为对照组的2.19倍、1.82倍和1.12倍;下调蛋白质11种,酪氨酰tRNA合成酶、α-淀粉酶、脂肪酶、DJ-1蛋白和Cu、zn超氧化物歧化酶等较对照组分别下降2.48倍、2.37倍、1.85倍、1.73倍和1.65倍(P〈0.05)。Westernblotting显示高脂血症组胰腺的精氨酸酶Ⅱ表达较对照组明显增强,α-淀粉酶表达较对照组明显减弱。结论高脂血症胰腺组织中精氨酸酶升高可能是高三酰甘油对胰腺造成损伤的机制之一,而淀粉酶和脂肪酶下降可能为胰腺自身保护机制。
简介:摘要目的研究patched(Ptch)、β-联蛋白(β-catenin)在胰腺癌组织表达的意义,及其与临床病理参数的关系。方法选取胰腺癌标本34例、正常胰腺标本16例,应用免疫组化法检测Ptch和β-catenin的表达情况。结果Ptch在胰腺癌的高表达与病理分级(P=0.009)密切相关。β-catenin在胰腺癌中的异常高表达与淋巴结转移(P=0.030)、TNM分期(P=0.039)密切相关。β-catenin蛋白异常表达与Ptch蛋白阳性表达相关(r=0.443,P<0.05)。结论Ptch在胰腺癌分化中有重要作用。β-catenin在胰腺癌发生和进展中有重要作用,促进癌细胞转移和浸润。
简介:目的分析总结胰腺实性假乳头状肿瘤(SPT)的组织病理特点。方法回顾性分析51例SPT患者的临床资料,通过免疫组化法检测其中39例SPT组织蜡块中神经特异性烯醇化酶(HSE)、突触素(SYN)、神经细胞黏附分子1(CD56)、神经内肽酶(CD10)、巢蛋白(Nestin)、波形蛋白(Vim)、S100收集组织蛋白(S100)、α1抗糜蛋白酶(α1-ACT)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)、上皮膜抗原(EMA)、抗广谱细胞角蛋白单抗(AE1/AE3)、角蛋白多肽(CK19)的表达。结果SPT组织病理特征为假乳头结构形成和区域性坏死,无腺泡结构。39例SPT中,NSE表达率达97.4%,CD56和CD10的表达率均为84.6%,Nestin和Vim表达率分别为64.0%和87.0%,S100的表达率为79.5%,α-ACT和α1-AT的表达率分别为82.1%和79.5%,而SYN的表达率仅12.8%,EMA、AE1/AE3和CK19等表达很少,呈弱阳性反应。结论SPT典型病理特征是由于肿瘤组织不同区域相对缺血、缺氧所造成的退行性变的结果,SPT表达多种组织来源的抗原,反映其可能来源于胰腺干细胞及与其发育密切相关的胚胎神经嵴的神经前体细胞,且在发育过程中发生分化不成熟的结果。
简介:摘要目的基于网络药理学探讨川芎嗪治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的核心靶点及其潜在的分子机制。方法通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)及人类疾病信息相关数据库(CTD、DisGeNET、GeneCards、OMIM)筛选出川芎嗪作用靶点与ANP相关靶点,利用Uniprot数据库进行交集,导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,再导入Cytoscape软件进一步分析,利用cytoHubba插件得到关键靶点。对关键靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后通过PyMol和AutoDockTools软件进行分子对接。将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、ANP组和川芎嗪治疗组(川芎嗪组)。采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型,川芎嗪组在制模后经腹腔注射10 ml/kg川芎嗪注射液。造模后12 h,取胰腺组织,常规行病理学检查,免疫组织化学染色观察关键靶点在胰腺组织中的蛋白表达;眼眶取血,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果药物平台筛选出137个川芎嗪作用靶点,疾病数据库筛选出513个ANP相关靶点,通过交集得到的25个靶点,最终获得白蛋白(ALB)、表皮生长因子受体(EGFR)、胱天蛋白酶3(CASP3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)和B细胞淋巴瘤样蛋白1(BCL2L1)共5个关键靶点。GO功能富集分析生物学过程主要涉及生殖结构、系统发育,对抗生素、化学应激和活性氧的反应等,细胞组成主要为囊泡腔、膜筏、膜微区和分泌颗粒腔等靶蛋白,分子功能主要包括SH2域、磷酸酪氨酸残基、蛋白酶结合及蛋白酪氨酸激酶和核受体活性等;KEGG通路富集分析主要为Ras信号通路、PI3K-Akt信号通路、铂类药物耐药、磷脂酶D信号通路和EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药等。5个关键靶点分子对接的平均结合能为-4.20 kcal/mol。胰腺组织病理学检查结果示ANP组大鼠腺体结构较紊乱,小叶间隙明显增大,腺泡、血管周围以及腺体间隙均可见中性粒细胞浸润;川芎嗪组大鼠胰腺小叶间隙略微增大,中性粒细胞轻度浸润。ANP组大鼠胰腺组织EGFR、CASP3和MAPK1蛋白表达量较对照组显著升高,川芎嗪组表达量较ANP组显著降低(P值均<0.01);ANP组BCL2L1蛋白表达量较对照组显著升高,川芎嗪组又较ANP组显著升高(P值均<0.05)。ANP组大鼠血清IL-6和TNF-α水平较对照组显著增高,川芎嗪组则均较ANP组显著降低(P值均<0.01)。结论川芎嗪可以通过激活多种信号通路,减轻ANP后的炎症反应和氧化应激损伤,增强抗凋亡基因的表达,阻断细胞凋亡半胱天冬酶解级联反应,对ANP大鼠胰腺组织起保护性作用。