简介：1急性肺损伤基本概念急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是指机体遭受严重创伤、休克、严重感染等打击后,出现的进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的综合征。ALI的诊断标准:①急性起病;②低氧血症,PaO_2/FiO_2≤300mmHg;③胸片显示双肺浸润阴影;④肺动脉嵌入压(PAWP)≤18mmHg或临床除外心源性因素。ALI是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,而ARDS是多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)在肺部的表现和主要组成部分。MODS晚期可发展为多

简介：摘要目的探讨硬化性肺泡细胞瘤(PSP)的CT特征,提高诊断水平。方法回顾性分析我院2007—2017年21例经手术与病理证实的PSH临床资料和CT表现。其中女20例，男1例，年龄12～60岁，平均年龄44.9±11岁，均行胸部CT平扫及其中19例行增强扫描。结果19例表现为类圆形结节或肿块，其中17例为孤立灶，2例合并肺癌；另外2例，一例表现为不规则形软组织块影、另一例为片状实变影。PSP影像多以孤立病灶表现为主，边缘光滑整齐。病变直径8～56mm，平扫CT值(17Hu～49Hu，平均CT值约34Hu)，增强扫描呈均匀或不均匀强化，大部分动脉期明显强化，净值(40～56Hu)，个别早期轻度强化者，延迟期呈持续上升强化。结果中年女性，孤立的边缘光滑的类圆形或椭圆形结节或肿块，密度均匀或不均匀，增强后早期明显强化，延迟持续上升强化、强化时间长为PSP强化特征。结论硬化性肺泡细胞瘤的CT表现有一定性别、年龄分布特点，CT扫描形态及增强检查能为诊断提供重要依据。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展过程中，多种免疫细胞发挥了重要作用，巨噬细胞是其中之一。肺泡巨噬细胞(AM)作为肺部免疫细胞的重要组成部分，存在于肺泡微环境中，其表型、功能和表型转化等均受到肺泡微环境的影响。AM既可作为促炎者(M1)释放炎症因子、氧化剂和蛋白酶，也可作为抗炎者(M2)吞噬和清除病原微生物和凋亡细胞碎片。了解COPD中AM的变化并将其作为干预或者治疗靶点或许是COPD治疗的新思路。

简介：摘要目的通过筛选香烟烟雾提取物（CSE）刺激下大鼠肺泡巨噬细胞存活率高、胞葬功能弱的时间点，建立肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型，用于研究以慢性炎症反应为主要病理变化的慢性呼吸系统疾病。方法①时间点筛选实验：体外培养大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383，取对数生长期细胞分为空白对照组（100 μL完全培养基）和5% CSE组（90 μL完全培养基+10 μL 100% CSE）；采用阿尔玛蓝法检测5% CSE作用6、12、24、48 h对NR8383细胞活性的影响。②诱导凋亡实验：体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞株RLE-6TN作为NR8383细胞的吞噬靶细胞，取对数生长期细胞分为空白对照组及紫外线暴露后10、30、60 min组（以30 000 μJ/cm2紫外线强度照射15 min诱导凋亡）；采用流式细胞仪检测RLE-6TN细胞在紫外线暴露结束后10、30、60 min的凋亡率。③胞葬实验：另取对数生长期NR8383细胞分为空白对照组和5% CSE组。于CSE刺激NR8383细胞达到6、12、24 h前2 h，将RLE-6TN细胞进行紫外线暴露诱导凋亡；将RLE-6TN细胞悬液加入NR8383细胞（RLE-6TN细胞与NR8383细胞比例为5∶1）。采用流式细胞仪检测5% CSE作用不同时间点NR8383细胞对RLE-6TN细胞的胞葬率。结果①与空白对照组相比，5% CSE作用48 h后NR8383细胞活性明显降低〔细胞还原率：（68.5±4.1）%比（73.6±2.3）%，P<0.05〕；而5% CSE作用6、12、24 h对NR8383细胞活性的影响与空白对照组比较差异均无统计学意义，故选择这3个时间点用于后续建立肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型实验。②与空白对照组相比，紫外线暴露后10、30、60 min时RLE-6TN细胞凋亡率均显著升高〔（66.87±8.63）%、（85.51±2.39）%、（96.13±2.74）%比（9.13±3.17）%，均P<0.01〕，并且呈一定时间依赖性。考虑在胞葬实验中PKH26膜标记探针标记RLE-6TN细胞大约需50 min，因此，选择在紫外线暴露后10 min进行RLE-6TN细胞标记。③与空白对照组相比，5% CSE作用12 h时NR8383细胞的胞葬功能明显降低〔细胞胞葬率：（33.64±1.30）%比（44.02±2.71）%，P<0.01〕，而作用6 h、24 h时对NR8383细胞的胞葬功能无明显影响。结论CSE可诱导肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍，基于5% CSE对NR8383细胞活性、胞葬功能影响的检测结果，可选择NR8383细胞存活率高、胞葬作用弱的12 h作为肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型条件。

简介：

简介：摘要目的探讨吸烟对矽肺患者肺泡巨噬细胞（AMs）自噬的影响。方法2019年12月，采用随机抽样选择2017年8至12月在中国煤矿工人北戴河疗养院进行治疗并行大容量全肺灌洗术的42例男性矽肺患者（矽肺贰期19例、叄期23例）作为调查对象。根据其吸烟指数的不同（吸烟指数=每天吸烟支数×吸烟年数），将其分为高（吸烟指数>400）、中（200≤吸烟指数≤400）、低（吸烟指数<200）以及不吸烟组，采用蛋白免疫印迹（Western blotting）方法检测各组自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3（LC3）、Beclin1、p62和凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达水平，分析吸烟对矽肺患者肺泡巨噬细胞自噬活动的影响。结果与中、低吸烟组和不吸烟组比较，高吸烟组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin1、自噬降解底物蛋白p62、凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达均升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论吸烟可加重矽肺患者AMs自噬降解障碍，可能通过加重AMs凋亡加速矽肺纤维化的发病进程。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞刺激蛋白（MSP）对COPD大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响。方法培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞，予不同浓度MSP干预，采用酶联免疫法检测细胞上清液中细胞因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10的浓度，比色法检测细胞上清液中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果经MSP处理后，正常大鼠和COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈浓度依赖性增加，而COPD大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度较正常大鼠增加更显著。MSP呈浓度依赖性刺激正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌MDA增加，抑制其SOD的产生，而COPD大鼠肺泡巨噬细胞上清液中SOD水平较正常大鼠降低更加明显。结论MSP能显著增加COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8和IL-1β，抑制其产生SOD。提示MSP在COPD的发病机制中可能起重要作用。

简介：摘要目的对PSP患者的CT影像特征进行分析，为临床诊疗提供参考。方法选取2017年1月—2018年12月，到我院进行治疗的18例PSP患者，所有患者均进行CT扫描，分析其临床、病理结果以及CT平扫、增强扫描的表现和征象。结果实性结节13例（72.22%），团块1例（5.56%），磨玻璃结节4例（22.22%）；边界光滑14例（77.78%），4例（22.22%）患者有明显钙化密度影；CT平扫有晕征7例（38.89%），空气新月征1例（5.56%）；增强扫描明显强化或中度强化13例（92.86%）。结论PSP病灶CT影像特征明显，可通过分析其表现和征象进行综合诊断。

简介：目的探讨孤立结节型细支气管肺泡细胞癌（SBAC）的临床特点。方法回顾性分析1986年1月2007年5月收治的20例SBAC，均在初诊时误诊，总结其发病特点并分析误诊原因。结果19例手术切除，1例延误致丧失手术机会，术后随访至2007年5月，5例死亡，2例失访，术后5年生存率57．9％。结论SBAC发病率低、无特征性临床表现，纤支镜及痰液细胞检查阳性率低，故易误诊，及时手术可达较好治疗效果。

简介：摘要目的探讨不同期别矽肺患者肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages，AMs）过氧化物还原酶4（PRDX4）表达的差异。方法于2017年6月至2018年6月，采用随机抽样方法选取中国煤矿工人北戴河疗养院尘肺科就诊的12名矽肺患者作为研究对象，分为肺内粉尘沉着症组、矽肺壹期组、矽肺贰期组、矽肺叁期组共4组，每组3人。取其肺灌洗液经过滤、离心得到AMs，提取胞内蛋白，以蛋白免疫印迹（Western blotting）方法对PRDX4进行检测，结果进行统计学分析。结果肺内粉尘沉着症组、矽肺壹期组、矽肺贰期组、矽肺叁期组患者的AMs中PRDX4均有表达；4组患者AMs中PRDX4蛋白平均相对表达量分别为0.258±0.026、0.214±0.012、0.180±0.004、0.165±0.008，差异有统计学意义（P<0.05）；肺内粉尘沉着症组表达水平最高，矽肺叁期组最低。结论氧化应激损伤与矽肺的发生发展关系密切，PRDX4在不同期别矽肺患者AMs中存在差异表达，应对氧化应激指标监测，以便预测矽肺发病和评估预后。

简介：目的探讨烟雾吸人性损伤对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能及炎细胞凋亡的影响。方法选用54只Wistar大鼠，取其中6只作为正常对照组，其余48只制成烟雾吸人伤模型，作为吸人伤组。吸人伤组分别于致伤后2、6、12、24h及2、3、4、5d行支气管肺泡灌洗，获取肺泡巨噬细胞。观察(1)肺泡巨噬细胞体外对鸡红细胞吞噬功能的动态变化；(2)利用髓过氧化物酶(MPO)染色法观察肺泡巨噬细胞的染色阳性率；(3)利用流式细胞仪观察支气管肺泡灌洗液中炎细胞凋亡的动态变化。结果(1)烟雾吸人伤早期(2～6h)肺泡巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能受损，吞噬率下降，12h后逐渐恢复正常。(2)肺泡巨噬细胞MPO染色阳性率在吸人伤后逐渐升高，24h达峰值，2～5d逐渐下降。(3)支气管肺泡灌洗液中细胞凋亡率在3．02％～12．95％之间，以伤后24h凋亡率最高。结论文气管肺泡灌洗液中炎细胞凋亡增加，中性粒细胞凋亡及肺泡巨噬细胞吞噬凋亡细胞参与了烟雾吸人伤大鼠恢复期肺内炎症消散的过程。

简介：摘要肺泡巨噬细胞是肺脏中非常重要的免疫细胞。肺泡巨噬细胞不同的来源和极化状态使其在不同状态下发挥截然不同的功能作用。在生理状态下，肺泡巨噬细胞维持肺中低炎的环境和稳态，促进最佳气体交换；在感染期间，它们介导对入侵微生物的免疫应答以消除病原体，并在免疫应答后期及时调整免疫状态以减少组织损伤，但同时也可能导致病原体持续存在。本文综述了肺泡巨噬细胞的起源、极化、在肺部稳态及肺部感染中的作用，以期为从肺泡巨噬细胞层面进行治疗提供更多新的思路。

简介：急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）起病急骤，发展迅猛，预后极差，病死率高达45％以上，现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施，是纠正顽固性低氧血症的基本手段，然而，机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤（hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI）。导致病情进一步加重，严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞（typellalveola，epithelialcell，AEC-Ⅱ）凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关，通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte：术为解决细胞凋亡提供新思路，研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调，上调AEC-Ⅱ细胞内表达，可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此，研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：目的:探讨尼古丁在诱导的小鼠肺泡巨噬细胞自噬及肺炎发生中的作用。方法:通过碘化丙啶(PI)/Hoch.est33258染色法检测尼古丁诱导巨噬细胞MH-S死亡;通过Western印迹和电子透射显微镜检测尼古丁诱导MH-S细胞自噬的发生;采用中性红摄取实验检测尼古丁处理后巨噬细胞的吞噬能力;通过攻毒实验检测尼古丁诱导的肺炎。结果:不同浓度尼古丁作用下PI染色的死细胞呈上升趋势;LC3BⅡ蛋白表达具有尼古丁剂量依赖性,并且1μmol/L的尼古丁能够增强LPS预刺激的MH-S细胞自噬发生。电子透射显微镜结果显示在1μmol/L尼古丁的作用下,细胞内自噬体数量增加;MH-S的中性红摄取能力与尼古丁浓度剂量呈负相关性;尼古丁能够诱导小鼠发生肺炎,并降低小鼠体重。结论:尼古丁能够增强肺泡巨噬细胞的自噬水平,并且可以诱导肺炎的发生,有助于进一步研究吸烟与肺炎的关系。

简介：摘要急性肺损伤（ALI）是临床常见的危重症，病死率很高。肺泡巨噬细胞（AMs）极化失衡在ALI炎症的发生发展中具有重要作用。研究巨噬细胞极化的调控方式与机制，可以为临床上防治ALI提供更多的理论依据。近年来研究表明，表观遗传学及免疫代谢微环境可调控巨噬细胞极化，影响ALI的免疫炎症反应。本文就巨噬细胞极化、表观遗传学与免疫代谢调控巨噬细胞极化及巨噬细胞极化与ALI之间的关系等相关研究进展进行综述，从而明确调控巨噬细胞极化对ALI的作用和意义，为临床防治ALI提供新思路。

简介：目的探讨内毒素肺损伤肺泡巨噬细胞的极化特征及其加剧炎症损伤的机制.方法用脂多糖（LPS）气管滴注法构建内毒素性急性肺损伤小鼠模型,Q-PCR方法检测巨噬细胞特征因子IL-1β、iNOS、IL-10和CD206及流式细胞术检测iNOS和CD206阳性细胞率,对巨噬细胞极化特征进行分析;体外构建M1型巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞共培养模型,检测共培养体系下肺泡Ⅱ型上皮细胞的细胞活性和凋亡情况.结果LPS诱导的内毒素促进了肺部组织后续IL-1β、iNOS、IL-10和CD206的表达,6h时即达显著差异;但是,流式细胞术结果发现6h时模型组CD68阳性细胞中iNOS阳性细胞比率（26.47%±2.14%）显著高于假手术组（11.62%±1.21%）,而模型组CD206阳性细胞比率6h时仅为12.64%±1.01%,揭示6h时巨噬细胞的极化特征仍然是以M1型巨噬细胞激活为主;此外共培养体系下,M1型巨噬细胞降低了肺泡Ⅱ型上皮细胞活性并促进了其凋亡.结论内毒素导致的急性肺损伤过程中,肺泡M1巨噬细胞的激活加剧了肺组织的炎症反应,同时M1巨噬细胞导致肺泡Ⅱ型上皮细胞的凋亡也可能参与了肺组织损伤进程.

简介：摘要急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是以炎症反应为特征的急性呼吸衰竭。细胞焦亡是一种最新发现的细胞程序性死亡方式。文章介绍肺泡巨噬细胞焦亡在ALI中的研究进展，总结不同肺损伤模型中焦亡的调控机制。肺泡巨噬细胞焦亡介导了ALI的发生、发展，深入研究肺泡巨噬细胞焦亡在ALI中的作用机制，为靶向治疗ALI提供更多理论依据。

简介：摘要高氧性急性肺损伤（HALI）是临床常见危重症，尤其是在重症医学科行气管插管机械通气的病人；机体吸入高浓度氧后会产生大量活性氧（ROS）物质，而ROS常被认为是一类有害因子，可引起机体细胞凋亡等一系列改变。研究发现，通过抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）凋亡可能减轻HALI；因此，本文就HALI与AEC-II凋亡的关系作一综述。

简介：百草枯（paraquat，PQ），化学名称为1，1＇-二甲基-4，4＇-联吡啶阳离子盐，是一种有机杂环类脱叶剂。由于其成本低廉，除草高效，且具有遇土分解，对环境无害等特点，PQ被广泛应用于农业生产中。

简介：摘要目的探讨内皮前体细胞（endothelial progenitor cell，EPC）来源外泌体对高氧诱导的新生大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（type Ⅱ alveolar epithelial cells，AECⅡ）损伤的干预作用。方法使用全外泌体分离试剂盒从大鼠EPC培养液中提取外泌体，将体外培养的新生大鼠AECⅡ分为对照组、高氧组、干预组。对照组为空气+5%CO2培养，高氧组为95%O2+5%CO2培养，干预组培养基中加入0.1 mg/ml EPC来源外泌体，并予95%O2+5%CO2培养。于2、4、6 d使用细胞增殖及毒性检测试剂盒检测AECⅡ活力、流式细胞仪检测AECⅡ凋亡。结果透射电镜观察EPC培养上清中分离的外泌体均符合外泌体的形态学特征。Dil标记EPC来源外泌体后与AECⅡ共培养24 h，在荧光显微镜下可观察到AECⅡ胞浆中有Dil荧光，提示EPC来源外泌体可以被AECⅡ摄取进入胞浆。与对照组相比，高氧组AECⅡ活力受损，细胞凋亡增加，并且损伤程度随高氧时间延长而加重（P<0.001）。EPC来源外泌体干预组细胞损伤程度低于高氧组（P<0.001）。与对照组相比，干预组在高氧4 d、6 d时的细胞活力低于对照组（P值分别为0.029、0.005），在高氧6 d时的细胞凋亡高于对照组（P=0.007）。结论EPC来源外泌体干预可减轻高氧诱导对AECⅡ的损伤，但不能完全逆转损伤。