简介：目的：测定华蟾素（cinobufacine,Cino）对耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7/ADM内阿霉素（ADM）积累的影响,以探索Cino逆转MCF-7/ADM多药耐药（MDR）的可能机制。方法：MTT法检测CinoMDR的逆转作用,HPLC法检测Cino作用MCF-7/ADM后细胞内ADM的浓度的变化。结果：Cino15mg/L能增加MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性,使ADM的半数抑制浓度（IC50）由38.14mg/L降至12.93mg/L,显著增加MCF-7/ADM株细胞内ADM的浓度。结论：Cino能明显增加MCF-7/ADM株细胞内ADM的含量,部分逆转MCF-7/ADM的MDR。

简介：免疫细胞化学技术和Westernblot分析证实MCF7adr细胞P-糖蛋白(PGP)过量表达，而MCF7细胞无PGP表达。1：60R1(复方R1)和1：90R1处理细胞2小时、3小时均使MCF7adr细胞PGP表达下降，并且与药物作用时间和浓度有关。Northernblot分析示MCFT7adr细胞mdr2mRNA高表达，而MCFT细胞无表达。1：60R1、1：90R1处理2小时或3小时均使MCF7adr细胞mdr1RNA表达降低，且随着时间的延长而更加明显。浓度(1：60R1,1：90R1)改变对耐药细胞mdr1mRNA表达下降的影响程度无明显差异。结果提示R1的逆转作用机理之一可能与其从蛋白质和mRNA水平使耐药细胞PGP表达下降，从而增加细胞内药物聚集量和抗癌药细胞毒性有关。

简介：目的：探讨白毛藤多糖（SolamumlyratumThunbpolysaccharide,SLTP）联合阿霉素（Adrismycim,ADM）对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其分子机制。方法：实验分为空白对照组、ADM组、ADM＋低剂量SLTP组,ADM＋中剂量SLTP组,ADM＋高剂量SLTP组。通过RT-PCR检测各组Bcl-2、Fas基因表达量的变化,同时应用荧光显微镜观察人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡情况。结果：与空白对照组比较,ADM组及ADM＋高中低剂量SLTP组细胞凋亡率增加,并且上调Fas和降低Bcl-2表达。结论：阿霉素及阿霉素联合白毛藤多糖促进其MCF-7细胞凋亡,其机制可能与激活Fas、抑制Bcl-2的基因表达有关。

简介：盐霉素是一种从白色链丝菌培养物中分离提取的聚醚类离子载体型抗生素,它广泛应用于畜禽类动物鸡球虫病的防治,并且还能作为饲料添加剂以促进畜禽的生长。最近新发现盐霉素具有特异性抑制肿瘤干细胞的作用。目前盐霉素钠的价格只是盐霉素的十分之一,但两者在抑制肿瘤细胞和肿瘤干细胞方面的异同却未见文献报导。本研究以人乳腺癌细胞MCF-7及其干细胞为模型,通过SRB实验对盐霉素及其钠盐的细胞毒性进行了评价和比较。首先,通过流式细胞仪从MCF-7细胞中分选得到了SP细胞;然后用乳腺癌干细胞表面特异性标志物CD44~＋/CD24~-对SP细胞进行了鉴定;最后,分别测定了盐霉素和盐霉素钠对分选得到的肿瘤干细胞和肿瘤细胞的体外生长抑制率。结果表明,与乳腺癌细胞相比较,盐霉素和盐霉素钠对肿瘤干细胞均表现出了更强的抑制作用,在同样的给药浓度下,盐霉素和盐霉素钠对肿瘤细胞和肿瘤干细胞的抑制作用未表现出明显的差异。本研究结果提示,在抑制肿瘤干细胞的相关研究中,可以用盐霉素钠替代盐霉素而不会影响抑制效果。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) GAS5对耐阿霉素乳腺癌细胞的影响及其分子机制。方法采用浓度梯度(0.50、1.00和4.00 μg/ml) μm阿霉素长期处理MCF-7乳腺癌细胞(河南中医药大学第五临床医学院的)，建立阿霉素耐药的细胞株MCF-7/ADR，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测MCF-7细胞和MCF-7/ADR细胞lncRNA GAS5表达水平；采用对照lncRNA和lncRNA GAS5慢病毒感染MCF-7/ADR细胞株，构建lncRNA对照和lncRNA GAS5过表达细胞系(lncRNA对照组和lncRNA GAS5组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞对阿霉素的敏感性；采用平板克隆形成实验分析两组细胞细胞克隆形成率；采用流式细胞术分析两组细胞的凋亡；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA GAS5的靶基因；采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析lncRNA GAS5靶蛋白的表达水平。计量数据比较采用t检验。结果采用阿霉素浓度递增法成功构建对阿霉素耐药的乳腺癌细胞株MCF-7/ADR。MCF-7乳腺癌细胞lncRNA GAS5表达水平(1.09±0.11)明显高于MCF-7/ADR细胞lncRNA GAS5表达水平(0.51±0.09)，差异有统计学意义(t＝9.127，P<0.05)。lncRNA对照组细胞吸光值(1.96±0.09)明显高于lncRNA GAS5组(1.42±0.09)，差异有统计学意义(t＝9.258，P<0.05)。lncRNA对照组细胞克隆数[(218.81±23.51)个]明显高于lncRNA GAS5组细胞克隆数[(114.23±16.27)个]，差异有统计学意义(t＝8.181，P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡率[(4.70±0.89)%]明显高于lncRNA GAS5组细胞凋亡率[(18.53±2.99)%]，差异有统计学意义(t＝9.913，P<0.05)。lncRNA对照组细胞MRP1、ABCB1、ABCG1、P-gp蛋白表达水平(1.25±0.10、0.97±0.08、1.80±0.15、1.50±0.12)明显高于lncRNA GAS5组细胞(0.75±0.07、0.43±0.06)，0.83±0.11、0.72±0.08)，差异有统计学意义(t＝9.315、11.710、11.780、11.971，P<0.05)。结论lncRNA GAS5在阿霉素耐药细胞株中表达水平显著下调，通过调节肿瘤细胞耐药相关蛋白的表达参与乳腺癌耐药过程。

简介：目的：研究肝X受体激动剂TO901317对人乳腺癌细胞凋亡的影响。方法：不同浓度（0,10,20,40μmol/L）TO901317处理MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞不同时间（0,12,24,48h）,用MTT法检测细胞活力,Hoechst33342染色及流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Westernblot进一步检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase3和cleaved-Caspase3等的表达。结果：随着TO901317处理浓度的增加和时间的延长,对细胞活力的抑制作用逐渐增强,凋亡现象逐渐明显。进一步通过Westernblot检测发现,TO901317可下调Bcl-2蛋白表达,促使凋亡蛋白Bax和cleaved-Caspase3表达增多,进一步证实TO901317促进两种乳腺癌细胞凋亡。结论：TO901317能促进MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞凋亡。

简介：目的：研究白藜芦醇四甲氧基衍生物（TMS）对人乳腺癌细胞MCF-7和耐阿霉素（doxorubicin,DOX）的人乳腺癌细胞MCF-7/DOX这两株细胞增殖的影响,探讨白藜芦醇四甲氧基衍生物能否提高耐药细胞MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性。方法：用SRB法检测白藜芦醇四甲氧基衍生物的细胞毒性,同时检测白藜芦醇四甲氧基衍生物和DOX联用后对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性的影响,用Western-blot方法检测不同浓度的白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp蛋白表达的影响,罗丹明转运实验考察白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp转运活性的影响。结果：白藜芦醇四甲氧基衍生物（7.5、15、30μg/ml）能够有效抑制耐药细胞MCF-7/DOX的增殖,然而与此相应的浓度范围内白藜芦醇的细胞增殖抑制作用较差,使用非细胞毒性剂量（3、6μg/ml）的白藜芦醇四甲氧基衍生物能有效提高MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,Western-blot结果显示6μg/ml的白藜芦醇四甲氧基衍生物能够明显下调P-gp的表达,此外,罗丹明转运实验显示白藜芦醇四甲氧基衍生物组（3、6μg/ml）细胞内罗丹明123积累量均有上升,表明白藜芦醇四甲氧基衍生物可以抑制P-gp的转运活性。结论：白藜芦醇四甲氧基衍生物可通过抑制P-gp表达和活性的方式增加MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,从而逆转耐药。

简介：摘要目的分析阿霉素诱导的MCF-7耐药细胞(MCF-7/Adriamycin，MCF-7/ADR)中转运RNA及其来源片段(tRNA-Derived small RNAs，tDRs)表达谱变化，筛选出调控乳腺癌阿霉素耐药的tDRs。方法采用高通量测序检测MCF-7/ADR细胞的tDRs表达谱，筛选差异表达tDRs。基因本体和京都基因与基因组百科全书对差异tDRs进行生物学通路分析。细胞凋亡实验和实时定量聚合酶链反应检测转染后细胞凋亡能力和凋亡相关基因。两两比较采用成组t检验。结果MCF-7/ADR细胞中73条tDRs存在差异(差异倍数>2，P<0.05)。生物学分析示tDRs的主要功能及通路和肿瘤相关，尤其是上调的tDRs(tRF-58-75-Ala-AGC-1，tRF-58-75-Ala-AGC-5，tRF-58-75-Pro-AGG-1-M7和tRF-59-76-Tyr-GTA-4)与细胞凋亡关系密切。转染tRF-58-75-Ala-AGC-1抑制剂后，MCF-7/ADR转染组细胞凋亡率高于阴性对照组[(83.34±1.95)%比(71.12±5.01)%，t＝3.937，P<0.05]；MCF-7/ADR转染组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2) mRNA表达水平低于阴性对照组(0.58±0.23比1.00±0.05)，t＝3.025，P<0.05)；半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、7、9 mRNA表达水平高于阴性对照组(1.29±0.11、1.50±0.16、1.22±0.07比1.00±0.05，t＝4.226、5.296、4.174，P<0.05)。结论MCF-7/ADR细胞的tDRs表达存在差异。

简介：目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P＜0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P＜0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.

简介：摘要目的对癌细胞凋亡指数（AI）、增殖细胞核抗原（PCNA）、P糖蛋白（PgP）几项指标在乳腺癌患者预后影响的作用进行探讨分析。方法根据2005年至2010年我院的80例乳腺癌患者石蜡包埋病理标本进行研究分析，对患者的乳腺癌细胞凋亡指数（AI）及PCNA、PgP相关基因进行分析研究。结果乳腺癌细胞凋亡的特征为，染色质在细胞核上，颜色棕黄，部分凋亡细胞核会缩小，核膜处于完整状态。此次研究中有7例没有出现凋亡，73例有不同程度凋亡，凋亡率是91.2%。此次研究中共出现了54例凋亡指数介于0到0.21的病例，其中有4例淋巴结转移；还有26例的凋亡指数介于0.25到0.57，其中有三例属于淋巴结转移，患者的增殖细胞核抗原阳性率是78.6%。P糖蛋白阳性表达率为28.7%。结论肿瘤发病和细胞凋亡、增殖有直接联系，PCNA蛋白表达和组织分级以及淋巴结转移关系紧密，PgP在乳腺癌组织存在表达，该指标和患者生存期有关系，因此可以将AI、PCNA、PgP作为乳腺癌预后诊断指标。

简介：摘要目的探讨表阿霉素联合多西他赛治疗晚期乳腺癌的护理方法。方法选取我科2011年1月-2012年12月于我科接受表阿霉素联合多西他赛治疗的50例晚期乳腺癌患者，总结分期其护理措施。结果50例患者均安全顺利的完成了所有化疗周期，无严重不良反应发生。结论通过密切观察患者病情变化，进行精心的护理，可有效降低化疗的副反应。

简介：摘要目的观察多西他赛联合表阿霉素治疗晚期乳腺癌的临床疗效及毒副反应，并对安全性进行评估。方法用多西他赛联合表阿霉素治疗晚期乳腺癌50例，其中初治患者23例，复治患者27例。用WHO实体瘤近期客观疗效标准及抗肿瘤药急性及亚急性毒性反应分度标准评价疗效及毒性，用卡氏评分评价身体状况变化。结果在50例患者中，4例达到完全缓解，24例部分缓解，12例病情稳定，10例出现进展。其中有效率达到56％，临床获益率达80％。初治患者和复治患者的有效率差异无统计学意义。毒副反应以胃肠道反应和骨髓抑制为主，大多为Ⅰ-Ⅱ度。结论多西他赛联合表阿霉素对晚期乳腺癌有较好的疗效和有效性，可作为晚期乳腺癌的治疗方法。

简介：目的探讨酰化低分子量肝素（ALMWH）对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的抑制及对人乳腺癌细胞MDA-MB-231裸鼠肺转移抑制作用。方法制备ALMWH。细胞实验设空白组、紫杉醇组、低分子量肝素组及不同浓度ALMWH组。药物处理人乳腺癌细胞MDA-MB-231,于24、48、和72h后收集细胞进行直接活细胞计数。动物实验设模型组、紫杉醇组、低分子量肝素组及不同浓度ALMWH组。经裸鼠尾静脉注射人乳腺癌细胞MDA-MB-231并间日给药20d检查。结果ALMWH能显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,其抑制作用强于等剂量低分子量肝素,具有剂量和时间依赖性;ALMWH有抑制小鼠人乳腺癌细胞MDA-MB-231肺转移能力,明显减少肺部的转移灶;ALMWH各组小鼠肺部瘤灶数目与模型组比较显著减少且瘤灶体积也明显变小,作用明显优于低分子量肝素组。结论ALMWH具有较高的抗肿瘤增殖及肺转移活性,可望成为一个新型的抗肿瘤药。

简介：摘要目的研究与分析miRNA-210对人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法选取来院就诊与治疗的患有乳腺癌疾病的患者20例，选取时间为2016年8月－2018年8月，对患者的乳腺癌组织、癌旁组织、乳腺癌细胞MDA-MB-231以及正常乳腺细胞等组织采取real-timePCR检测，观察miR-210的表达情况。同时将miR-210inhibitor转染至MDA-MB-231细胞中，采取Lipofectamine2000，对miR-210采用荧光显微镜进行检测，检测转染效率。对细胞采取Transwell法来检测其迁移和侵袭情况。结果乳腺癌组织、MDA-MB-231细胞与癌旁组织、正常乳腺细胞等组织中的miR-210表达水平差异较大，前者的表达水平显著较高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。miR-210inhibitor转染效率为（88.28±2.99）%，经过转染后，其细胞的增殖能力较转染前显著下降，且细胞的迁移和侵袭能力受到明显抑制。结论miRNA-210对人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响较大，可以明显减弱其能力。

简介：摘要目的了解电离辐射对人类乳腺癌MDA-MB-231细胞FGFR2基因表达的影响。方法将MDA-MB-231细胞培养至密度为60%左右，采用0；2；4；6；8和10Gy六个不同剂量的X射线照射，24小时后收集样品。采用RT-PCR法测定FGFR2基因在照射后mRNA表示水平的改变。结果2和4Gy的X射线照射，FGFR2基因的表达较对照组明显降低，随后随剂量的增加表达量又逐渐上升。结论电离辐射在低剂量组2和4Gy使乳腺癌细胞FGFR2基因表达降低，随后又逐渐上升。

简介：摘要目的对表阿霉素联合多西他赛治疗晚期乳腺癌的临床效果进行研究。方法从我院晚期乳腺癌患者中选取52例，分析患者临床治疗总有效率和出现不良反应发生率。结果本次研究选取的52例晚期乳腺癌患者临床治疗总有效率为69.23%，其中，初治组为90.00%，复治组为56.25%。对比初治组和复治组患者临床治疗总有效率，P＜0.05；本次研究选取的52例晚期乳腺癌患者出现的不良反应主要为骨髓抑制，其中，20例为Ⅲ—Ⅳ度骨髓抑制，占38.46%；其余为Ⅱ度之下骨髓抑制，通过粒细胞集落刺激因子治疗，均得到有效控制。极少数患者出现腹泻、黏膜炎和手足综合征等不良反应，均按期完成治疗。结论在治疗晚期乳腺癌疾病临床上表阿霉素联合多西他赛具有良好作用，且不良反应较小，对患者临床症状具有一定改善作用。

简介：目的：研究紫杉醇联合表阿霉素治疗乳腺癌不良反应的护理方法。方法：选择2013年8月至2015年12月期间在南昌大学第四附属医院接受治疗的乳腺癌患者58例作为研究对象,随机划入观察组和对照组,观察组29例,对照组29例,分别接受紫杉醇联合表阿霉素治疗乳腺癌不良反应护理和常规护理,比较两组患者的不良反应发生率。结果：观察组过敏3例,胃肠道反应2例,脱发9例,关节肌肉酸痛10例,窦性心动过速2例,不良反应发生率24.1%,对照组过敏4例,胃肠道反应4例,脱发22例,关节肌肉酸痛12例,窦性心动过速4例,不良反应发生率31.7%,组间差异有统计学意义,P〈0.05。结论：紫杉醇联合表阿霉素治疗乳腺癌不良反应的护理能够显著降低不良反应发生率,值得临床应用和推广。

简介：摘要目的探讨表阿霉素联合多西他赛治疗晚期乳腺癌采取的临床护理措施，以此减轻化疗药物毒性反应。方法选择2012年5月至2014年12月我院收治的73例晚期乳腺癌患者作为研究对象，应用表阿霉素联合我多西他赛治疗时，给予护理措施干预，分析73例患者临床治疗效果。结果73例患者未发生1例严重过敏，出现35例白细胞减少，3例血小板减少，2例贫血，未发生皮肤过敏与体液潴留。结论给予护理措施干预后，晚期乳腺癌患者可以更顺利的度过化疗期，杀灭肿瘤细胞，有效延长生命周期，值得推广应用。

简介：摘要目的比较紫杉醇联合表阿霉素的不良反应情况。方法选择2015年1月-2016年12月期间在本院行化疗治疗的48例乳腺癌患者作为研究对象，本组患者均行紫杉醇联合表阿霉素治疗，观察患者化疗期间不良反应发生情况，并统计患者临床疗效。结果化疗期间，胃肠道反应发生率最高为77.08%，显著高于骨髓抑制（12.50%）、皮肤/黏膜毒性及脱发（56.25%）、心脏毒性发生率（12.50），差异显著P＜0.05，有统计学意义；皮肤/黏膜毒性及脱发不良反应发生率次之，显著高于骨髓抑制和心脏毒性，差异显著P＜0.05，有统计学意义。胃肠道反应、骨髓抑制、皮肤/黏膜毒性及脱发、心脏毒性等不良反应中，Ⅲ～Ⅳ级不良反应均显著低于Ⅰ～Ⅱ级，差异显著P＜0.05。不良反应患者均行对症治疗后好或恢复正常。48例患者治疗后近期有效率为62.50%（30/48）。结论紫杉醇联合表阿霉素治疗乳腺癌临床疗效较好，不良反应风险较低，经过对症治疗可有效减轻不良反应危害，该联合化疗方案临床应用效果良好。

简介：摘要目的观察多西紫杉醇联合表阿霉素治疗晚期乳腺癌的临床疗效。方法用多西紫杉醇联合表阿霉素治疗晚期乳腺癌患者80例，每3～4周为一周期。治疗至少2周期评级疗效及不良反应。结果80例患者，CR8例（10%），PR41例（51.25%），SD26例（32.5%），PD5例（6.25%），总有效率（CR+PR）为61.25%；主要不良反应是骨髓抑制、消化道反应、肝肾毒性等。结论多西紫杉醇联合表阿霉素可有效治疗晚期乳腺癌，不良反应可以耐受。可作为晚期乳腺癌的治疗方法。