简介：小儿髓母细胞瘤（medulloblastoma），也称为成神经管细胞瘤，是最常见的儿童恶性脑肿瘤。近期德国癌症研究中心等研究机构同时公布了“Subgroup-SpecificStructuralVariationAcross1000MedulloblastomaGenomes”等2篇文章，报道了1087个独立髓母细胞瘤样品基因组，从中发现亚型特异性结构及序列存在差异，相关成果公布在NatureOnline。

简介：摘要目的探讨K-ras基因对PM2.5染毒人支气管上皮（HBE）细胞部分癌基因和抑癌基因表达的影响。方法于2019年9月，根据K-ras基因mRNA序列，设计合成干扰序列，转染HBE细胞构建K-ras基因沉默细胞。用10、50 μg/ml PM2.5混悬液及10 μmol/L Cr6+分别染毒HBE细胞和K-ras基因沉默细胞，实时荧光定量PCR检测c-myc、c-fos、N-ras、cyclin-D1、p16、p53基因的mRNA表达水平，Western blot检测c-myc和p53蛋白表达水平。结果K-ras基因沉默细胞中K-ras基因mRNA表达水平下降（80.5%±3.6%），K-ras蛋白表达水平下降（58.9%±4.7%）（P<0.01）。各浓度PM2.5染毒HBE细胞组、K-ras沉默细胞组及10 μmol/L Cr6+染毒HBE细胞组、K-ras沉默细胞组c-myc、c-fos、N-ras、cyclin-D1基因mRNA表达水平均高于未染毒相应细胞对照组，p16和p53基因mRNA表达水平低于未染毒相应细胞对照组（P<0.01）；10 μg/ml PM2.5染毒K-ras沉默细胞组c-myc、c-fos、p16基因mRNA表达水平低于10 μg/ml PM2.5染毒HBE细胞组，p53基因mRNA表达水平高于10 μg/ml PM2.5染毒HBE细胞组（P<0.01）；50 μg/ml PM2.5染毒K-ras沉默细胞组c-fos、N-ras、cyclin-D1、p16和p53基因mRNA表达水平均低于50 μg/ml PM2.5染毒HBE细胞组（P<0.01）。50 μg/ml PM2.5染毒HBE细胞组c-myc蛋白表达水平高于未染毒HBE细胞组，p53蛋白表达水平低于未染毒HBE细胞组（P<0.05）；50 μg/ml PM2.5染毒K-ras沉默细胞组c-myc蛋白表达水平高于未染毒K-ras沉默细胞组（P<0.05）。结论PM2.5可引起HBE细胞癌基因表达升高，K-ras基因沉默能抑制PM2.5诱导HBE细胞癌基因的表达。

简介：目前认为，胃癌的发生、发展是一个多因素、多步骤、多基因参与的复杂病理过程，研究这些基因．不仅能提高我们对胃癌的诊断和预后评估的确定性．并为临床上进一步提高基因或靶向治疗等手段的疗效提供理论基础。与其他消化道肿瘤的发生一样，多次基因突变结果的累积，导致癌基因的过度表达、抑癌基因的失活、DNA错配修复功能缺失是胃癌发生的重要分子基础。

简介：目的:探讨癌基因表达的变化与辐射性细胞放射损伤的关系.方法:采用免疫组化技术检测人脑星形细胞瘤细胞系经X射线处理前后p53、c-myc、bcl-2基因表达的变化;采用原位杂交方法检测p53基因在mPNA水平表达的变化.结果:①处理组内p53、c-myc基因表达率明显高于对照组(P<0.001),bcl-2表达显著减弱(P<0.05),p53或c-myc与bcl-2基因表达呈显著性负相关(P<0.05).②处理组内p53在mRNA水平表达量明显高于对照组(P<0.05),p53基因在蛋白水平与mRNA水平表达呈显著性正相关(P<0.05),p53基因在蛋白水平与mRNA水平表达呈显著性正相关(P<0.05).结论:p53、c-myc和bcl-2基因在X线诱导的细胞损伤中起着重要的作用.本研究结果为脑胶质瘤的放射治疗和基因治疗提供了一条新线索.

简介：癌症又称为恶性肿瘤，是在各种致癌因子的作用下，细胞生长与增殖的调控发生严重紊乱的结果。细胞癌变的分子基础是基因，是原癌基因的激活和抑癌基因的失活引起的。

简介：PTEN基因是第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因，具有调控细胞的生长发育和细胞凋亡的作用，并能影响肿瘤细胞的浸润、转移过程。该基因与口腔癌发生、发展及预后有相关性，从而为口腔癌基因治疗提供一种新途径。

简介：复旦大学生物医学研究院蓝斐教授实验室与施扬教授、石雨江教授实验室合作，经5年多努力，发现癌细胞中遗传物质载体染色质中的增强子一旦失控，就会过度强化附近癌基因的活性，导致细胞异常、甚至癌变。更重要的是，研究团队在组蛋白上找到了调控基因活性、抑制癌变的“开关”。该成果为未来个体化治疗癌症提供了新的药物靶点和治疗思路。近日，《细胞》杂志刊登了这一重要成果的论文。

简介：摘要目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）基因沉默对大气细颗粒物（PM2.5）染毒肝细胞（L02细胞）相关基因表达的影响。方法于2019年6至9月，根据GenBank提供的p38MAPK基因序列，设计合成3条干扰序列，退火后连接到PLVX-shRNA2-puro中，将重组慢病毒载体转染L02细胞。用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白免疫印迹（Western blotting）法对p38MAPK基因沉默效果进行鉴定。用浓度为50 μg/ml的PM2.5水溶物和10 μmol/L阳性对照Cr6+分别染毒L02细胞、p38MAPK基因沉默细胞24 h，同时设立空白对照组。用荧光定量PCR检测癌基因（c-fos、c-myc、k-ras）、抑癌基因（p53）和凋亡基因（Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9）的相对表达水平。结果p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK基因和蛋白表达水平较正常L02细胞明显下降（P<0.05），p38MAPK基因沉默细胞株构建成功。与空白对照组比较，PM2.5染毒L02细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平升高，抑癌基因p53表达水平下降，差异均有统计学意义（P<0.05）；与PM2.5染毒L02细胞组比较，PM2.5染毒p38MAPK基因沉默细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平下降，抑癌基因p53表达水平升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论PM2.5对L02细胞癌基因、抑癌基因和凋亡基因表达有明显影响，而p38MAPK基因沉默可抑制PM2.5对L02细胞的影响。

简介：摘要肝细胞癌是国内常见的恶性肿瘤，其全球发病率持续上升且死亡率高。肝脏基因组的畸变会导致细胞恶性转化以及肝细胞癌的发生，这也是潜在的治疗靶点。肝细胞癌微环境中不同免疫细胞的成分如肿瘤相关巨噬细胞、中性粒细胞可以促进肿瘤进展，细胞毒性T淋巴细胞可破坏肿瘤细胞。细胞中不同的特征基因表型可以促进或抑制免疫耐受，这能够解释肝细胞癌患者对免疫治疗敏感或耐药的潜在原因，为探索新的免疫治疗靶点提供参考。进一步加深对肝细胞癌中基因组与转录组特征的认知以及认识其与免疫治疗的相关性，可为临床诊治提供新思路。

简介：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生、发展是一系列因素共同作用的结果，而抑癌基因在其发生与演进过程中起着重要作用，其中很重要的一部分与调控细胞周期密切相关。本文基于此对几个重要的的乳腺癌抑癌基因作一综述，介绍了它们在细胞周期中的调控机制，对乳腺癌的发生及治疗的影响以及最新的研究进展。

简介：

简介：c—fos基因是原癌基因的重要成员。其表达受多种细胞活性物质的影响，通过其表达产物c—fos蛋白参与转录激活蛋白1的组成发挥生物学作用，并可以反过来对细胞因子进行调节，从而参与细胞的生长、增殖、分化途径上环节的调控。本文着重就诱导c—fos基因在骨组织中表达的影响因素及其与骨质疏松的相关性进行了探讨。

简介：p16是kamb和kolnik于1994年初首先报道的一种新型抑癌基因。已证实p16基因位于人9号染色体的p21区域，其由3个外显子和2个内含子组成。这个部位的缺失、突变易发生恶性肿瘤。p16基因的重要性不亚于p53和RB肿瘤抑制基因、甚至更为重要。为了探讨p16的表达及在胃癌中的意义，

简介：

简介：乳腺癌的发生与遗传等因素密切相关，随着分子生物学研究的深入，人们认识到肿瘤是一种基因性疾病。细胞癌变是一个以多种原癌基因的激活和抑癌基因的失活为基础的过程。目前学者们应用分子生物学技术研究癌基因抑癌基因与肿瘤发生、发展的关系，并试图为肿瘤早期发现和诊断，监测肿瘤复发和转移，判断肿瘤的疗效和预后提供指标。

简介：癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏可能是由于遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;也可能是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱的肿瘤遗传学改变包括两类基因的改变:第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。可以相信正常细胞的增殖是在这些促进生长的原癌基因和抑制生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增而潜在地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。本文主要介绍在GenBank中登录的与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。

简介：应用DNA和RNA斑点杂交技术,对30例白血病患者外用血白细胞中c-myc原癌基因的扩增水平及其中17例的表达水平进行分析,结果发现:①在30例白血病仅发现c-myc原癌基因有限程度的扩增(最高2～4倍),仅1例达到4倍的扩增。②在各类型白血病中不同的病例,c-myc表达水平差异很大,一般急性白血病表达程度相对较高,而慢性白血病表达程度较低。③对17例同时检测了c-myc扩增水平及表达水平的研究发现,扩增的程度、水平与表达无相关性。④各型白血病中c-myc表达量与外周血白血病细胞(原+早或原+幼)百分比可能有一定关系。

简介：目的：研究ras-p21蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达：方法：用SP免疫组化方法检测79例脑胶质细胞瘤中ras-p21蛋白的表达。结果：胶质瘤p21蛋白总阳性表达率为36.71％。其中星形细胞瘤、室管膜瘤及髓母细胞瘤中的表达率分别为44％、31．29％和15.38％，但三者之间统计学上无显著性差异(P>0.05)。Ⅰ、Ⅱ级肿瘤与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤表达率之间统计学上也无显著性差异(P>0.05)。但高强度表达绝大多数见于Ⅲ、Ⅳ级肿瘤。结论：ras-p21蛋白的表达与胶质瘤的组织学类型及分化程度无关，但表达量能反映肿瘤的恶性程度。

简介：摘要：在临床中常见的一类泌尿系统肿瘤是肾病，由于肾癌的发生以及病情的发展，与遗传学相关的知识较为密切，在肾细胞癌中产生的原因比较复杂，有着非常高度的异质性。在肾癌的病情分类中，肾细胞癌是主要的一种患病类型。而在肾细胞癌中最常见的则是亚型。有相关研究显示多溴蛋白的基因在肾细胞癌中所产生突变的概率高达40%。这主要是由于多数蛋白本身是由SWI/SNF染色质所组成的一种复合性亚基。这种染色质不仅仅参与了多溴蛋白的形成过程，并且还完成了多溴蛋白复合物与DNA特定区域完成结合的介导，从而影响了多溴蛋白在于DNA特定区域进行转录翻译过程，在多溴蛋白的行程中起着非常重要的多用。本文主要是对肾细胞癌中的抑制基因PBRM1进行研究，一起为临床提供更多的参考建议。

简介：摘要：在临床中常见的一类泌尿系统肿瘤是肾病，由于肾癌的发生以及病情的发展，与遗传学相关的知识较为密切，在肾细胞癌中产生的原因比较复杂，有着非常高度的异质性。在肾癌的病情分类中，肾细胞癌是主要的一种患病类型。而在肾细胞癌中最常见的则是亚型。有相关研究显示多溴蛋白的基因在肾细胞癌中所产生突变的概率高达40%。这主要是由于多数蛋白本身是由SWI/SNF染色质所组成的一种复合性亚基。这种染色质不仅仅参与了多溴蛋白的形成过程，并且还完成了多溴蛋白复合物与DNA特定区域完成结合的介导，从而影响了多溴蛋白在于DNA特定区域进行转录翻译过程，在多溴蛋白的行程中起着非常重要的多用。本文主要是对肾细胞癌中的抑制基因PBRM1进行研究，一起为临床提供更多的参考建议。