简介：(1.广东省珠海市斗门区遵义医学院第五附属医院儿科519100；2.广东省珠海市遵义医学院珠海校区研究生519100)摘要目的观察RSV(呼吸道合胞病毒)感染小鼠后肺组织的气道炎症及胶原沉积的分级。方法48只RSV感染Balb/c小鼠分别予感染后当天、3天、7天、14天，采用HE及VG染色观察气道外周炎症分级和气道胶原沉积分级。结果1、RSV感染组气道炎症分级显著高于对照组(P<0.05)；RSV感染组在感染第7天时气道炎症分级达最高峰，在感染第14天时，气道炎症分级下降(P<0.05)。2、RSV感染组和对照组在当天至第7天未见明显胶原沉积，无显著性差异(P>0.05)；在感染第14天时，气道外周可见明显胶原沉积(P<0.05)。结论RSV感染Balb/c小鼠后气道的炎症至少持续至感染后14天；在感染14天时气道外周可见明显的胶原沉积。

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简介：摘要颈椎病又称颈椎综合症，是因椎间盘退行变后，导致病变节段不稳定，引起骨质增生，小关节、韧带及关节囊等亦产生病理改变，进而压迫或刺激神经根、脊髓及椎动脉而产生一系列的临床症状。

简介：摘要：布鲁氏菌病属于一种人畜共患的疾病，不仅有很强的传染性，且传播方式有很多种。特别是在牛羊养殖过程中，一旦感染上该病将会对牛羊的健康造成严重危害，严重影响到养殖效益。基于此，有必要对该病进行深入的研究与分析，对其流行流行特点以及临床表现进行分析，进而提出具有针对性的综合防治措施，以此将养殖效益提升，为广大人民群众提供安全、健康的牛羊产品，促进我国养殖业向着更好的方向发展。

简介：摘要：布鲁氏菌病属于一种人畜共患的疾病，不仅有很强的传染性，且传播方式有很多种。特别是在牛羊养殖过程中，一旦感染上该病将会对牛羊的健康造成严重危害，严重影响到养殖效益。基于此，有必要对该病进行深入的研究与分析，对其流行流行特点以及临床表现进行分析，进而提出具有针对性的综合防治措施，以此将养殖效益提升，为广大人民群众提供安全、健康的牛羊产品，促进我国养殖业向着更好的方向发展。

简介：目的：探讨生脉散对糖尿病心肌病小鼠心肌组织病理变化的影响。方法：将8周龄db／db小鼠随机分为模型组和生脉组，另设背景系小鼠C57BLKS／J为正常组。生脉组给予4．5g·kg^-1·d^-1生脉散灌胃，干预24周后检测小鼠空腹血糖、体质量、心脏质量、血流动力学指标，并以HE染色及透射电镜观察心肌组织形态变化、Masson染色观察心肌组织胶原纤维。结果：与正常组比较，模型组db／db小鼠空腹血糖、体质量、心脏质量及心肌胶原容积分数（CVF）显著升高（P〈0．05），左室内压最大下降速率（-dp／dt）明显下降（P〈0．05）；生脉组db／db小鼠心脏质量与CVF较模型组明显减轻（P〈0．05），而-dp／dt较模型组明显增加（P〈0．05）。组织学检查显示，模型组db／db小鼠存在心肌细胞肥大、室壁增厚、间质纤维化、微血管病变及线粒体损伤，生脉组上述变化有一定程度的改善。结论：生脉散对db/db小鼠心肌损伤具有保护作用。

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简介：摘要目的恶性淋巴瘤的临床病理分析。方法探讨恶性淋巴瘤的临床特点病理变化及鉴别诊断。通过收集我院100例恶性淋巴瘤的病理切片，采用免疫组化进行分析。结果恶性淋巴瘤是一种常见肿瘤，发病率高。结论而正确选择淋巴结活检的部位，处理好标本，获得质量良好的组织学切片是保证诊断可靠性的前提和关键。

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简介：世界范围内心源性猝死发病率正呈逐年升高趋势，已成为第一大死亡原因，国内外学者在这方面进行了广泛的研究，本文就心脏传导系统病理变化与猝死的关系及猝死机制进行论述。

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简介：摘要目的分析胃镜下胃息肉组织与背景胃粘膜瘤变、癌变的关联性。方法选择56例胃息肉患者为研究对象，对其实施分型，并对瘤变、肠化、异型增生出现情况进行统计分析。结果息肉组织瘤变相对较背景胃粘膜瘤变少，但差异缺乏统计学意义，P＞0.05；息肉组织肠化、异型增生发生的几率均明显较背景胃粘膜低，P＜0.05。结论对于胃息肉组织而言，背景胃粘膜易发生癌与瘤变，对胃息肉实施检查与诊断时，其背景胃粘膜的检查也不可忽视。

简介：目的研究Z型带膜与不带膜气管支架放置后气管局部的病理变化.方法12只实验犬分为4组,放置部份带膜与部份不带膜的Z型气管支架,分别于1、2、4、8周分批处死实验犬,进行大体标本和光镜下病理分析.结果支架带膜处病理变化为炎性反应、低柱状上皮细胞鳞状化生、部份粘膜轻度肉芽增生,未突破支架覆膜;支架不带膜处病理表现为炎性反应、低柱状上皮细胞鳞状化生、肉芽增生、纤维化和气管狭窄.结论带膜气管支架生物相容性好,不易引起再狭窄.不带膜气管支架病理反应重,易引起气管狭窄.

简介：为了研究2型糖尿病的肝脏、肾脏、胰腺的病理特点，我们通过高糖高脂饮食，结合小剂量链脲佐菌素（STZ）注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型，观察肝脏、肾脏、胰腺的病理变化。

简介：目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病（CLD）的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠，体质量5.7g，分为2组，即高氧组100只，空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型，在80％±5％氧气条件下持续暴露；空气组新生鼠生后在正常空气中暴露；于第1、3、7、14、21天各处死12只，光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明，与空气组比较，高氧组肾脏呈轻度改变，第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张，第14、21天可见肾间质血管扩张、充血，偶见肾小管出血、坏死，肾小管再生，未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示，空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d（0.49±0.02）表达增强（P〈0.05），第7天TNF-α（0.63±0.14）表达达高峰（P〈0.01）.第14天TNF-α（0.45±0.22）表达减弱，但仍具统计学意义（P〈0.05），而第21天TNF-α（0.32±0.05）表达减弱，与空气组TNF-α（0.29±0.04）比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。