简介：摘要目的总结重症甲型流感患者应用经鼻高流量氧疗（high flow nasal cannula，HFNC）的临床特点、诊治和护理体会。方法总结2019年2月收住的1例重症甲型H1N1流感患者的病例资料。结果本例患者通过严密的病情观察、加强患者的生活护理、皮肤护理、心理护理等，未发生相关并发症，患者恢复良好并转入呼吸内科继续治疗。结论HFNC可以有效改善重症甲型H1N1流感患者的缺氧状况，提高患者舒适度。

简介：摘要报道1例通过呼吸道标本宏基因组二代测序检测出人类腺病毒7型阳性，且血清腺病毒IgA抗体阳性，同时应用咽拭子PCR法检测甲型H1N1流感病毒核酸阳性，确诊为重症社区获得性肺炎（腺病毒7型合并甲型H1N1病毒）患者的诊治过程，结合文献复习总结该病的临床特点及诊治方法，以提高临床医生对该病的认识，改善患者的预后。

简介：摘要目的探讨在肺泡上皮细胞模型中甲型H1N1流感病毒（H1N1病毒）诱导低氧诱导因子-1α（HIF-1α）核转位的分子机制。方法体外培养人肺腺癌上皮细胞（A549细胞），选取对数生长期细胞用于实验。①实验1：采用感染复数（MOI）1.0的H1N1病毒感染细胞24 h，建立H1N1病毒感染的A549细胞模型（H1N1病毒感染组）；并设立空白对照组。采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中核转运受体蛋白（Importin 4、Importin 7）表达，探讨HIF-1α核转位是否依赖Importin 4、Importin 7。②实验2：采用不同MOI（0、0.1、0.5、1.0、2.0、4.0）的H1N1病毒感染细胞24 h；采用MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞0、3、6、12、18、24、36 h。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞中胞裂蛋白9基因变异剪接体1（SEPT9_i1）mRNA表达，探讨不同MOI和感染时间对SEPT9_i1表达的影响。③实验3：采用小干扰RNA（siRNA）转染细胞24 h抑制SEPT9_i1，建立沉默SEPT9_i1的A549细胞模型（siRNA-SEPT9_i1组）；并设立空白对照组和空白载体对照组（siControl组）。3组细胞转染24 h后均给予MOI 1.0的H1N1病毒感染24 h，采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA表达，以探讨siRNA对SEPT9_i1的干扰效率。④实验4：将细胞分为siControl组和siRNA-SEPT9_i1组，两组细胞转染方法同实验3。转染24 h后，两组均以MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞，于24 h采用免疫荧光法观察细胞中HIF-1α核内外分布情况；于6、12、24、36、48 h采用实时荧光定量RT-PCR检测病毒M基因表达，以明确SEPT9_i1对HIF-1α核转位和病毒复制的影响。⑤实验5：将细胞分为空白对照组（完全培养基）、SP600125组〔100 μmol/L的c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路抑制剂SP600125处理细胞2 h〕、H1N1病毒感染组（MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h）和H1N1病毒+ SP600125组（100 μmol/L的SP600125预处理2 h后，再加入MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h）。采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达，探讨JNK信号通路对SEPT9_i1表达及病毒复制的影响。结果①实验1：与空白对照组相比，H1N1病毒感染组A549细胞中Importin 4和Importin 7蛋白表达差异均无统计学意义〔Importin 4蛋白（Importin 4/GAPDH）：1.08±0.03比1.05±0.03，Importin 7蛋白（Importin 7/GAPDH）：0.87±0.11比0.78±0.03，均P>0.05〕。说明H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位可能不依赖Importin 4和Importin 7。②实验2：A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达随H1N1病毒MOI增加及感染时间延长呈升高趋势，分别于MOI 2.0和感染18 h达峰值，与MOI为0或感染0 h比较差异均有统计学意义（2-ΔΔCT：MOI 2.0为1.39±0.05比1.00±0.00，18 h为1.47±0.04比1.00±0.00，均P<0.01）。说明H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达与病毒MOI及感染时间相关。③实验3：与空白对照组比较，siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达明显下调（2-ΔΔCT：0.38±0.11比1.00±0.00，P<0.01），而siControl组与空白对照组比较差异无统计学意义（2-ΔΔCT：1.03±0.16比1.00±0.00，P>0.05）。说明沉默SEPT9_i1可抑制H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达。④实验4：siRNA-SEPT9_i1组H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位较siControl组明显减少。siControl组感染H1N1病毒后细胞中病毒M基因表达逐渐升高，48 h达峰值；siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中病毒M基因表达明显下调，48 h与siControl组比较差异有统计学意义（2-ΔΔCT：3.47±0.66比8.17±0.38，P<0.05）。说明沉默SEPT9_i1后可以抑制H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位和病毒复制。⑤实验5：H1N1病毒感染组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达较空白对照组明显升高；而H1N1病毒+ SP600125组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达均明显低于H1N1病毒感染组（2-ΔΔCT：SEPT9_i1 mRNA为0.12±0.10比1.53±0.14，病毒M基因为2.13±0.10比4.66±0.14，均P<0.05）；SP600125组上述指标与空白对照组比较差异均无统计学意义。说明H1N1病毒感染A549细胞中JNK信号通路可以调控SEPT9_i1的表达，而抑制JNK信号通路可以下调SEPT9_i1的表达及抑制病毒复制。结论H1N1病毒通过激活JNK信号通路调控SEPT9_i1的表达，从而提高HIF-1α转运效率以及促进病毒复制。

简介：无

简介：摘要目的探讨重症及危重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者临床诊断学特征与治疗特点。方法收集2019年1至2月云南省传染病医院内科重症监护病房收治的6例重症及危重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者的临床资料，并进行回顾性分析。结果主要症状是发热、咳嗽(6/6)，其次是呼吸困难及血痰(4/6)。中性粒细胞比例、降钙素原、乳酸脱氢酶水平升高5例，淋巴细胞计数降低3例，CD4＋淋巴细胞计数降低2例，6例C反应蛋白水平均升高，脑利钠肽前体、D-二聚体水平升高4例，丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶水平升高3例，血肌酐水平升高2例。支气管肺泡灌洗液及抽吸痰培养结果显示，近平滑假丝酵母菌、鲍曼不动杆菌、产吲哚金黄杆菌和粘质沙雷菌各1例。6例患者影像学表现均异常，均是双侧浸润影伴毛玻璃样改变，伴条索状、网状等间质性阴影，以中下叶及肺外带为主。给予抗感染、免疫调节剂及激素、呼吸机辅助呼吸、连续性静脉-静脉血液滤过透析、肺灌洗等治疗。6例患者均康复出院，2例双下肺背段残留少部分网格状增殖纤维病灶。结论早期识别、及时有效抗病毒治疗、减少继发细菌和真菌感染是重症及危重症甲型H1N1流感病毒性肺炎救治的关键。

简介：摘要目的探究2017-2018年冬春季榆林地区甲型H1N1流感病毒发病情况，并进行流行病学特点分析。方法选取2017-2018年冬春季榆林地区10家医院收治的急性呼吸道感染患者1 976例进行回顾性分析，采集患者呼吸道标本并进行流感病毒检测。将甲型H1N1流感病毒呈阳性的设为H1N1阳性组，流感病毒阴性的设为流感病毒阴性组。分析2组临床特点与流行病学特征，并分析感染患者职业分布情况。结果实验室检测结果显示，1 976例急性呼吸道感染患者中，H1N1阳性组患者201例(10.17%)，流感病毒阴性组患者1 574例(79.66%)。2组患者不同年龄组比较，差异有统计学意义(χ2＝16.291，P<0.05)。H1N1阳性组中19.40%患者患≥1种慢性基础疾病，主要为合并慢性肺部疾病、支气管哮喘。H1N1阳性组排痰性咳嗽、腹泻发生率均显著低于流感病毒阴性组(P值均<0.05)，咽痛、呕吐、肺部听诊异常、X线/CT表现异常均显著高于流感病毒阴性组(P值均<0.05)。实验室检查显示，H1N1阳性组白细胞计数、中性粒细胞计数均低于流感病毒阴性组(P值均<0.05)。H1N1阳性组患者职业分布显示，学生发病率最高(39.80%)。3例重症患者死亡，病死率为1.49%。结论2017-2018年冬春季榆林地区甲型H1N1流感病毒发病率较高，主要表现为发热、咳嗽、肺部听诊异常，且白细胞计数、中性粒细胞计数下降。该病年龄分布差异性大，应开展宣传教育，提高学生、合并慢性肺部疾病等高发群体自我防护能力。

简介：摘要目的分析轻症和重症甲型H1N1流行性感冒(以下简称流感)患者外周血转录组的差异，评估影响患者疾病严重程度的指标。方法纳入2018年1月至5月上海复旦大学附属华山医院确诊的10例甲型H1N1流感患者(轻症组与重症组各5例)，以健康人群(5名)作为对照。采集研究对象的外周血进行RNA转录组测序并分析其结果。计量资料比较采用t检验和Mann-Whitney U检验，计数资料比较采用Fisher确切概率法。转录组测序结果的数据分析采用生物信息学方法。结果重症组患者血小板计数为(163.4±21.5)×109/L，低于轻症组患者的(255.6±52.5)×109/L，差异有统计学意义(t ＝3.636，P＝0.007)。两组患者的性别、年龄、白细胞计数、中性粒细胞比例、淋巴细胞比例和血红蛋白值的差异均无统计学意义(均P>0.05)。外周血转录组研究结果显示，重症组患者的外周血基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinase 8，MMP8)测序结果的平均值为18.41，高于轻症组的2.33及健康对照组的1.43，差异均有统计学意义(均P<0.01)。基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9，MMP9)的平均值在重症组为174.00，高于轻症组的22.91和健康对照组的34.65，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论MMP8及MMP9有望作为判断甲型H1N1流感患者疾病严重程度的分子生物学标志物。

简介：摘要目的对辽宁省2017—2019年抗原性发生改变的甲型H1N1流感毒株进行耐药性及血凝素（hemagglutinin，HA）基因分析，了解其耐药性及抗原性变化情况，为流感的防控及临床治疗提供依据。方法选取275株甲型H1N1流感毒株进行抗原性分析，将低反应株进行神经氨酸酶（neuraminidase，NA）抑制剂类药物耐药性检测及HA基因分析。结果本研究共检测到参考株的低反应株32株，经NA抑制剂类药物耐药性分析，10株毒株对NA抑制剂类药物奥司他韦敏感性降低。部分毒株HA蛋白中涉及抗原决定簇Sa和Ca1的多个位点发生突变。8株毒株糖基化位点与当年疫苗参考株存在差异。检出1株毒株位于220环的氨基酸位点发生R222K的突变，提示蛋白结构可能会发生变化，导致流感病毒的受体结合能力改变。结论流感病毒的抗原性对于病毒的致病性及传播均具有重要的影响，关注其发生改变的毒株，对流感病毒的及时防控及临床治疗具有重要的实践意义及指导作用。

简介：AbstractThe COVID-19 pandemic is still raging across the world. Everyday thousands of infected people lost their lives. What is worse, there is no specific medicine and we do not know when the end of the pandemic will come. The nearest global pandemic is the 1918 influenza, which caused about 50 million deaths and partly terminate the World War I. We believe that no matter the virus H1N1 for the 1918 influenza or 2019-nCoV for COVID-19, they are essentially the same and the final cause of death is sepsis. The definition and diagnostic/management criteria of sepsis have been modified several times but the mortality rate has not been improved until date. Over decades, researchers focus either on the immunosuppression or on the excessive inflammatory response following trauma or body exposure to harmful stimuli. But the immune response is very complex with various regulating factors involved in, such as neurotransmitter, endocrine hormone, etc. Sepsis is not a kind of disease, instead a misbalance of the body following infection, trauma or other harmful stimulation. Therefore we should re-think sepsis comprehensively with the concept of systemic biology, i.e. inflammationomics.

简介：摘要目的对2018年候鸟迁徙季从天山北麓分离的1株野鸟源H1N1禽流感病毒(avian influenza virus, AIVs)进行全基因组测序及遗传进化分析。方法2018年11月于天山北麓中段多个水库采集320份新鲜野鸟粪便样品，通过接种鸡胚、血凝抑制试验和AIVs PB1通用引物的RT-PCR等方法分离鉴定AIVs，以甲型流感病毒通用引物扩增病毒基因组8个片段并进行全基因组测序，利用BLAST、Clustal W、MEGA7.0和MegAlign等软件进行序列比对、系统进化和分子特征分析。结果从6份野鸟粪便样品中分离鉴定出流感病毒，阳性率为1.88%，其中1株为H1N1亚型AIV，命名为A/wild bird/Xinjiang/010/2018 (H1N1)(简称XJ-H1N1)。XJ-H1N1 8个基因片段均源于雁行目野鸭中分离的AIVs，其中表面基因HA和NA均属欧亚谱系，分别源于蒙古国绿头鸭(Anas platyrhynchos)中分离的H1N1和孟加拉国野鸭中分离的H3N1 AIVs，6个内部基因分别源于俄罗斯西伯利亚地区赤膀鸭(Anas strepera)中分离的H6N8、埃及琵嘴鸭(Anas clypeata)和短颈野鸭(teal)中分离的H7N3以及荷兰绿头鸭等野鸟中分离的H7N5 AIVs。XJ-H1N1血凝素(HA)蛋白裂解位点仅含1个碱性氨基酸，为低致病性AIV。HA受体结合位点190、225位氨基酸为E、G(H3计数)，能够结合α2，3半乳糖苷唾液酸(SAα2，3Gal)和SAα2，6Gal双受体。HA的T200A、E227A突变和NS1的P42S突变均可增强病毒在哺乳细胞中的复制能力和致病性。结论从天山北麓野鸟中分离到1株H1N1亚型低致病性AIV，其主要由迁徙野鸭携带的AIVs经多次重配产生，该病毒在哺乳动物细胞中的复制能力和致病力可能增强，可结合SAα2，3Gal和SAα2，6Gal两种受体。

简介：摘要目的分析2018—2019流感监测年度中国大陆分离的A(H1N1)pdm09流感病毒的抗原和基因特性。方法用红细胞凝集抑制试验对2018—2019流感监测年度的2 958株A(H1N1)pdm09流感病毒进行抗原分析，对其中的279株A(H1N1)pdm09流感病毒的血凝素(hemagglutinin, HA基)因进行了序列测定和分析，并选取流行优势分支的代表株与免疫疫苗后的人血清进行抗原分析。结果检测的2 861株(97%，2 861/2 958)A(H1N1)pdm09流感病毒与疫苗株A/Michigan/45/2015抗原性类似，测序毒株的HA基因均属于6B.1分支，其中269株(96%，269/279)属于6B.1A分支，与疫苗株相比具有S74R、S164T、I295V氨基酸位点的共同变异，6B.1A分支中存在多个有共同氨基酸位点变异的小分支，并且具有S183P氨基酸位点变异的毒株占测序毒株的51%。用免疫疫苗后的人血清进行抗原分析的结果显示血清能抑制绝大部分的流行代表株。结论2018—2019流感监测年度中国大陆流行的A(H1N1)pdm09流感病毒与同期的疫苗株抗原性匹配，但HA基因存在多样性的特点。

简介：摘要我国武汉出现的新型冠状病毒肺炎疫情经过迅速发展已对全国造成严重影响，但到目前为止对新型冠状病毒肺炎病理变化和发病机制却知之甚少。该文总结重症流感病毒H1N1、高致病性禽流感病毒H5N1、SARS-CoV、MERS-CoV及2019-nCoV几种引起重大疫情病毒感染性疾病的病理改变，尸检肺组织均表现为弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD），但不同病毒引起的病理表现存在差异，重症流感病毒2009 H1N1病毒与受体α-2，6-SA及α-2，3-SA结合，除DAD病变外，常伴有上呼吸道、气管、支气管和细支气管的炎性病变，且较易合并细菌感染。高致病性禽流感病毒H5N1主要结合α-2，3-SA受体，主要累及肺泡上皮及细支气管，少见上呼吸道及气管、支气管病变，常伴局灶肺出血及肺组织坏死，机化及纤维化较少见。SARS-CoV通过结合血管紧张素转换酶2（ACE2）进入细胞，病变与病程相关，DAD渗出期一般见于病程10~14 d死亡患者。病程大于10 d患者表现为DAD机化期，并常伴有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎样改变及肺泡腔内显著多核巨细胞。SARS-CoV及H5N1感染患者肺外器官均可见脾和淋巴结内淋巴细胞耗竭、急性肾小管坏死、骨髓内噬血细胞现象。

简介：摘要目的比较H1N1流感病毒疫苗株在MDCK和MDCK-G1细胞中的最佳培养条件、产毒量、病毒滴度和细胞代谢情况。方法通过棋盘法摸索两种细胞的最佳种毒条件，然后比较2株细胞在最佳条件种毒后的血凝滴度、半数组织感染剂量(TCID50)、葡萄糖和乳酸的代谢情况。结果MDCK-G1细胞以感染复数(MOI)＝0.001、1 μg/ml TPCK胰酶接种H1N1流感病毒后，72 h时血凝滴度达到峰值(1∶512)，病毒滴度为107.4TCID50/ml；MDCK细胞以MOI＝0.000 1、1 μg/ml TPCK胰酶接种H1N1流感病毒后，72 h时血凝滴度达到峰值(1∶256)，病毒滴度为106.6TCID50/ml。结论MDCK-G1比MDCK细胞更适合流感病毒的增殖。本研究为细胞基质流感疫苗的研究提供了参考数据。

简介：摘要目的基于6例重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者使用体外膜肺氧合（ECMO）的转运经验，为新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）疫情中使用ECMO院际转运提供参考。方法回顾性分析2018年10月至2019年12月皖南医学院第一附属医院实施ECMO转运重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者的临床资料，包括患者的一般资料，ECMO转运距离、时间，ECMO上机前后患者氧合指数（PaO2/FiO2）、呼吸频率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、pH值，转运过程中发生的各种并发症，机械通气时间，患者最终预后等指标，从个人防护、转运流程、转运设备、团队配合、转运途中监测、质量控制等方面总结经验，对重型新冠肺炎患者使用ECMO院际转运流程及防护给出参考建议。结果共实施ECMO转运重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者6例，所有患者均由本科室ECMO转运团队在当地医院建立ECMO后使用救护车安全转运至皖南医学院第一附属医院重症监护病房（ICU），转运距离11～197 km，平均（93.8±58.6） km；转运时间30～150 min，平均（79.2±40.6） min；其中有2例患者在搬运、转运过程中出现ECMO流量和SpO2下降，主要原因为血容量不足，经过补液和调整体位后好转；所有患者SpO2维持在0.93以上。6例患者均存活出院；ECMO辅助时间4～9 d，平均（6.5±1.5） d；机械通气时间7～24 d，中位时间10.0（8.0，14.5） d。无一例医务人员出现感染。取得良好的治疗效果，主要经验是：选择合适的ECMO启动时机和模式；转运车辆和设备完好，减少或避免出现机械性并发症；转运途中有效的呼吸、循环管理，避免出现呼吸机相关性肺损伤（VALI）和严重的低氧血症；转运团队队员车内合适的占位可迅速处理各种危急情况；个人防护需要贯穿始终，避免感染。结论在具有丰富经验的ECMO转运团队、良好的转运设备、全面的防护措施、合理的转运流程、完善的应急预案下，对于存在人与人传播的新冠肺炎患者使用ECMO转运是安全的。

简介：摘要目的构建表达甲型H5N1禽流感病毒(H5N1 avian influenza A virus，H5N1 AIAV)NIBRG14株结构蛋白的重组痘苗病毒，为研制新型人用流感疫苗奠定基础。方法通过反转录PCR扩增H5N1 AIAV NIBRG14株的血凝素(hemagglutinin，HA)和神经氨酸酶(neuraminidase，NA)编码基因，并将改造的HA、NA基因克隆至痘苗病毒穿梭质粒pSCCK。在重组质粒与痘苗病毒天坛株(vaccinia virus Tiantan，VTT)于Vero细胞中发生同源重组后，筛选同时表达HA和NA的重组痘苗病毒(rVTT-HA/NA)，并对其进行鉴定。结果反转录PCR扩增的HA和NA基因大小约分别为1 700和1 400 bp，与预期相同。DNA测序证实，改造的HA和NA序列正确。对获得的rVTT-HA/NA进行PCR及测序表明，HA和NA基因正确插入VTT。蛋白质印迹显示，rVTT-HA/NA感染的Vero细胞表达的HA和NA能与相应的抗体发生反应。表达的HA具有血凝活性，血凝滴度为1∶32。结论重组痘苗病毒rVTT-HA/NA可稳定表达H5N1 AIAV NIBRG14株的HA和NA。

简介：摘要目的总结妊娠期甲型H1N1流行性感冒（简称流感）患者的临床特点以及重症/危重症的高危因素。方法回顾性纳入2017年10月至2019年3月郑州大学第一附属医院收治的38例妊娠期甲型H1N1流感患者，分为轻症组（29例）和重症/危重症组（9例）。采用两独立样本t检验、Mann-Whitney秩和检验和χ2检验分析2组间一般情况、治疗及母婴结局的差异，采用多因素logistic回归分析妊娠期重症/危重症流感的危险因素，采用受试者工作特性曲线评估相关指标对重症/危重症流感的预测价值。结果重症/危重症组患者年龄[（32±4）与（28±5）岁，t=2.155]、诊断流感孕周[33.3（27.3~37.1）与24.4（14.9~32.1）周，Z=-2.318]、妊娠期糖尿病的比例[4/9与7%（2/29），χ2=4.733]、热峰[（39.3±0.7）与（38.5±0.6） ℃，t=3.556]、早产率[3/9与0%（0/29），χ2=6.412]、围产儿病死率[3/9与0%（0/29），χ2=6.412]及孕产妇病死率[2/9与0%（0/29），χ2=6.136]均升高（P值均<0.05）。多因素logistic回归分析显示，出现流感样症状至开始抗病毒治疗时间（OR=2.097，95%CI：1.103~3.989，P=0.024）和中性粒细胞/淋巴细胞比值（OR=1.361，95%CI：1.005~1.843，P=0.046）是妊娠期重症/危重症流感的独立危险因素。出现流感样症状至开始抗病毒治疗时间和中性粒细胞/淋巴细胞比值受试者工作特性曲线下面积分别为0.830（95%CI：0.635~1.000）和0.854（95%CI：0.697~1.000），对应的界值分别为4.500和9.655。即当发病>4.5 d开始抗病毒治疗预测重症/危重症流感的灵敏度为66.7%，特异度为93.1%；中性粒细胞/淋巴细胞比值>9.655时预测灵敏度为88.9%，特异度为72.4%。结论妊娠期甲型H1N1流感患者应及早抗病毒治疗，避免发生重症。重症/危重症患者病死率高，中性粒细胞/淋巴细胞比值或可作为临床快速评估病情严重程度的指标。

简介：摘要本文对严重呼吸系统综合征（SARS）、2009—2010年的甲型H1N1（2009年）大流行性流感（简称甲型H1N1大流感）和新型冠状病毒肺炎（COVID-19）流行病特征和临床特征进行了比较。与另外两种疾病相比，COVID-19传染性更强、传播更隐蔽、传染强度更大、临床表现更严重。如果COVID-19疫情得不到有效控制，对人类健康乃至社会发展都将产生严重的影响。认识三种疾病尤其是COVID-19的特征，提高对COVID-19的危害性认识，对贯彻“科学防治，精准施策”指导方针，做好COVID-19的防控具有一定的意义。

简介：摘要目的了解上海市在2018—2019流感监测年度中分离的A(H1N1)pdm09亚型流感病毒抗原性及血凝素(hemagglutinin，HA)基因变异情况。方法利用血凝抑制试验，对2018年4月至2019年3月上海市分离的84株A(H1N1)pdm09亚型流感毒株进行了抗原性分析，并对其中65株病毒的HA基因进行了序列测定及分析。结果2018—2019流感监测年度上海市主要流行6B.1分支的A(H1N1)pdm09亚型流感病毒，少数流行株属于6B.2分支。抗原性分析结果显示监测毒株中97.62%为疫苗株A/Michigan/45/2015鸡胚株的类似株；核苷酸序列分析显示，6B.1分支毒株的HA基因核苷酸序列与疫苗株A/Michigan/45/2015的同源性为97.1%～98.8%，与WHO推荐的2019-2020年度的疫苗株A/Brisbane/02/2018的同源性为97.5%～99.4%；氨基酸序列分析显示，HA蛋白主要发生了15个位点改变，其中S91R、S181T及T202I位点变异分别涉及到Cb区、Sa区及Sb区3个抗原决定簇，提示病毒发生了抗原漂移。结论本监测年度上海市流行的绝大部分A(H1N1)pdm09亚型流感病毒与WHO推荐的疫苗组分匹配性良好，但HA基因与其编码的氨基酸持续变异，应继续病毒变异监测，为疫苗筛选提供有效的数据。

简介：无

简介：摘要目的建立优化的人用H5N1禽流感病毒疫苗生产的工艺。方法在不同的稀释倍数、收获时间及灭活剂添加量下，通过测量收获液的病毒滴度和血凝效价，来确定病毒的最佳生产条件，并对离心法和凝胶过滤层析法的纯化效果进行对比。结果103～104半数鸡胚感染量(50% egg infective dose，EID50)病毒接种鸡胚，收获的鸡胚尿囊液的病毒滴度和血凝效价最高，分别为10-8.3EID50和1∶480；在56～72 h血凝效价最高。甲醛浓度1∶10 000灭活144 h为灭活最佳条件。两种纯化方法得到的样品纯度和卵清蛋白的去除率相近，但离心纯化法和凝胶过滤层析纯化法病毒回收率有较大的差异，分别为19%和70%。结论成功建立了高产毒的鸡胚基质H5N1禽流感病毒培养、灭活及纯化工艺。