简介：摘要：环化天然橡胶兼具粘性、弹性，其动态力学指的是材料处于周期力下变形过程中涉及的力学性能。探索环化天然橡胶并用胶的内摩擦、力学阻尼、损耗模量、动态模量以把握其动态力学与物理性能。文章就环化天然橡胶并用胶的动态力学和物理性能进行了论述与分析。

简介：摘要目的探讨硫醚环化B螺旋肽（thioether-cyclized helix B peptide, CHBP）对脓毒症导致急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的保护作用及其潜在机制。方法30只SPF级6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机（随机数字表法）分为三组：空白对照组、脓毒症致ALI组和CHBP预处理组（10 nmol/kg）。在ALI发生18 h后，通过免疫组化检测肺组织caspase-3阳性表达，通过免疫荧光检测肺组织TUNEL阳性率。体外培养小鼠肺上皮细胞（MLE-12）并分为对照组、脂多糖（LPS）组和CHBP预处理组（10 nmol/L）。刺激24 h后，ELISA检测细胞上清液的炎症因子水平，通过荧光TUNEL法检测各组细胞的凋亡比例以及用Western blot检测caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。使用Graphpad prism 7软件对数据进行单因素方差分析。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果LPS组小鼠出现明显ALI症状和肺组织病理改变。CHBP预处理组肺组织TUNEL阳性细胞数量（个/mm2）少于LPS组，差异有统计学意义[(22±2) vs (39.46±4.51)，P=0.001]。CHBP预处理组肺组织caspase-3阳性细胞数（个/mm2）少于LPS组[(28.67±5.29) vs (52.87±3.76)，P=0.029]。在体外实验中，相比LPS组，CHBP预处理明显抑制MLE-12细胞上清液炎症因子IL-6（pg/mL）[(70.64±5.59) vs (123.10±15.71)，P=0.027]，IL-1β（pg/mL）[(67.11±3.39) vs (100.70±7.61)，P=0.007]和TNF-α（pg/mL）[(76.98±7.97) vs (138.50±13.12)，P=0.007]的表达，抑制了凋亡相关蛋白caspase-3 [(0.085±0.063) vs (1.198±0.058)，P=0.01]以及Bax[(0.562±0.026) vs (0.781±0.044)，P=0.041]的表达，减少细胞凋亡，并且这一趋势与MLE-12细胞荧光TUNEL检测结果[CHBP预处理组(30.33±1.86) vs LPS组(45.00±2.88)，P=0.006]一致。结论CHBP预处理可以减轻脓毒症导致的ALI，这一保护作用很可能是通过抑制炎症反应，减少肺上皮细胞凋亡实现的。

简介：摘要目的分析三磷酸鸟苷环化水解酶1(GCH1)在体外调控小鼠小胶质细胞(BV2)中环状RNA的相关表达。方法将BV2培养传代后转染病毒，分为低表达GCH1病毒载体组(Ad-shGCH1，n＝3)与对照病毒载体组(Ad-NC，n＝3)两组样本。孵育48 h观察转染效率并利用TRIzol试剂提取总RNA。使用第二代环状RNA(circRNA)高通量测序分析Ad-shGCH1与Ad-NC两组样本，筛选差异表达的环状circRNA。circRNA测序数据使用R包edge R计算基于负二项分布模型的fisher精确检验来确定差异显著性。应用编码-非编码基因共表达(CNC)网络分析对表达差异显著的circRNAs进行生物信息学分析，最后通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)验证。结果与对照组比较，Ad-shGCH1中mmu_circ_0001322(实验组CPM值：10.40，对照组CPM值：7.63，P<0.05)、mmu_circ_0000454(实验组CPM值：10.84，对照组CPM值：8.20，P<0.05)、mmu_circ_0001383(实验组CPM值：10.76，对照组CPM值：8.53，P<0.05)、mmu_circ_0000898(实验组CPM值：11.22，对照组CPM值：9.32，P<0.05)发生高于对照组，差异有统计学意义，mmu_circ_0000652低于对照组(实验组CPM值：7.94，对照组CPM值：10.83，P<0.05)(倍数变化>1.2倍)，差异有统计学意义。CNC分析表明mmu_circ_0000652可能通过参与特定的网络或生物学过程参与调控丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)而发挥作用。结论GCH1调控的circRNA可能参与体外小胶质细胞的炎症过程。

简介：摘要目的探讨膀胱尿路上皮癌组织中γ-谷氨酰环化转移酶(GGCT)的表达及其临床意义。方法收集2011年1月至2013年5月来自潍坊市人民医院的86例膀胱尿路上皮癌和10例癌旁正常膀胱黏膜组织，应用免疫组化染色方法检测GGCT蛋白的表达，并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果86例膀胱尿路上皮癌组织中GGCT表达阳性率为61.6%(53/86)。GGCT蛋白主要在肿瘤细胞的细胞质中表达，部分病例的细胞核中也有表达。GGCT蛋白的表达水平与膀胱尿路上皮癌的肿瘤最大径(P＝0.025)、病理分级(P<0.001)和病理分期(P＝0.020)有关。在非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌中，T1期患者膀胱尿路上皮癌组织中GGCT蛋白的表达高于Ta期患者(P＝0.034)，GGCT阳性患者的无复发生存率低于GGCT阴性患者(P＝0.029)。Cox多因素回归分析显示，肿瘤数量(OR＝3.320，P＝0.024)和病理分期(OR＝5.029, P＝0.009)是非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者无复发生存的独立影响因素。结论GGCT在膀胱尿路上皮癌组织中高表达，与膀胱尿路上皮癌的恶性生物学行为和进展有关。GGCT阳性的早期膀胱尿路上皮癌患者更容易发生复发。

简介：摘要目的探讨膀胱尿路上皮癌组织中γ-谷氨酰环化转移酶(GGCT)的表达及其临床意义。方法收集2011年1月至2013年5月来自潍坊市人民医院的86例膀胱尿路上皮癌和10例癌旁正常膀胱黏膜组织，应用免疫组化染色方法检测GGCT蛋白的表达，并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果86例膀胱尿路上皮癌组织中GGCT表达阳性率为61.6%(53/86)。GGCT蛋白主要在肿瘤细胞的细胞质中表达，部分病例的细胞核中也有表达。GGCT蛋白的表达水平与膀胱尿路上皮癌的肿瘤最大径(P＝0.025)、病理分级(P<0.001)和病理分期(P＝0.020)有关。在非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌中，T1期患者膀胱尿路上皮癌组织中GGCT蛋白的表达高于Ta期患者(P＝0.034)，GGCT阳性患者的无复发生存率低于GGCT阴性患者(P＝0.029)。Cox多因素回归分析显示，肿瘤数量(OR＝3.320，P＝0.024)和病理分期(OR＝5.029, P＝0.009)是非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者无复发生存的独立影响因素。结论GGCT在膀胱尿路上皮癌组织中高表达，与膀胱尿路上皮癌的恶性生物学行为和进展有关。GGCT阳性的早期膀胱尿路上皮癌患者更容易发生复发。

简介：【摘要】目的 探讨牙龈退缩合并非龋性牙颈部缺损患者改良隧道技术治疗的效果。方法 将62例本院

简介：摘要目的探讨腺苷酸环化激酶(AMPK)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路参与小鼠急性肾损伤的机制。方法将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及SB2111组，每组各10只。模型组与SB2111组小鼠采用脂多糖(LPS)建立急性肾损伤模型，对照组以等剂量的生理盐水代替。SB2111组另外给予经腹腔右侧注射2 mL AMPK阻断剂SB2111治疗。观察与记录三组小鼠的一般状况、病理特征并检测肾功能情况。结果模型组与SB2111组的体重都显著少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；模型组的肾脏重量大于对照组(P<0.05)，而SB2111组的肾脏重量与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。模型组与SB2111组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，而SB2111组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮均低于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组肾小管上皮细胞胞质丰富，肾组织的肾小球和肾小管结构正常；模型组肾小球充血肿胀、肾小管腔有管型形成；SB2111组部分肾小球充血，近端肾小管上皮细胞轻度肿胀，出现少量炎症细胞浸润。模型组与SB2111组的肾组织TNF-α、TGF-β1水平与AMPK、mTOR相对表达水平都显著高于对照组，而SB2111组的肾组织TNF-α、TGF-β1水平与AMPK、mTOR相对表达水平均低于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论AMPK-mTOR信号通路在小鼠急性肾损伤中呈现激活状况，抑制AMPK-mTOR信号通路的表达能抑制TNF-α和TGF-β1的表达水平，促进小鼠肾功能的恢复。