简介：摘要泛素结合酶E2C(UBE2C)是泛素蛋白酶系统的重要组成部分，参与细胞周期的调控。UBE2C高表达于脑肿瘤组织中，且表达水平与肿瘤的恶性程度及患者的预后状况密切相关，有可能成为监测脑肿瘤进展的生物标记物。笔者现围绕UBE2C在脑肿瘤发生发展、预后及分子机制中的研究进展进行综述，以期为脑肿瘤的临床防治研究提供新的思路。

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简介：摘要目的揭示黑素瘤中可能与泛素结合酶2S（UBE2S）存在相互作用的基因，探讨UBE2S参与调控黑素瘤细胞生物学行为的分子机制。方法将A375黑素瘤细胞分为基因敲降组和阴性对照组，分别用含LV-UBE2S-RNAi（14011-1）的慢病毒和CON053慢病毒转染细胞构建UBE2S敲降细胞株和阴性对照细胞株。提取两组细胞株RNA，并将其纯化及片段化，与芯片探针杂交洗染获取芯片数据。采用Ingenuity路径分析软件对获得的差异表达基因的芯片数据进行进一步解析，鉴定可能与UBE2S存在相互作用的基因，应用免疫印迹法对UBE2S调控的下游分子进行验证。采用双尾t检验筛选差异基因。结果在基因敲降组与阴性对照组之间共筛选出差异倍数绝对值> 2且P < 0.05的差异基因512个，其中上调基因247个，下调基因265个。差异基因信息的Ingenuity路径分析结果证实，干扰素信号和肝X受体/视网膜X受体活化通路显著激活，真核起始因子2和核因子κB信号通路则被抑制。预测上游调控因子中IFNA2为强烈激活，核因子κB（复合物）被抑制。综合以上生物信息学分析结果，推测黑素瘤细胞UBE2S基因可通过调节IFITM1、STAT1、ISG15和TNFRSF11B基因的表达发挥功能。免疫印迹显示，A375细胞UBE2S基因敲降前后，IFITM1蛋白均未表达，敲降后ISG15蛋白表达上调19.94倍，STAT1蛋白表达上调1.47倍，TNFRSF11B蛋白表达下调79.1%。结论UBE2S可能通过与STAT1、ISG15和TNFRSF11B的相互作用，共同调控黑素瘤肿瘤细胞生物学行为。

简介：摘要肿瘤的发生和发展是多因素、多步骤的复杂过程。而泛素化是多步级联的蛋白质修饰过程，是维持真核细胞内稳态的重要机制。其中E3泛素连接酶家族是泛素-蛋白酶体系统的重要成分，可催化多种蛋白底物的泛素化，促进其被蛋白酶体系统降解。迄今为止，E3泛素连接酶在多种肿瘤细胞生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞增殖、凋亡及周期调控。而HECT型E3泛素连接酶作为E3泛素连接酶最早被研究的一种，其主要参与蛋白质翻译后转录调控的泛素化修饰过程。本文就HECT型E3泛素连接酶及其在肿瘤中作用的现状和最新研究进展进行综述。

简介：摘要：目的：探究泛素结合酶-9对胃癌细胞凋亡的影响。方法:采用Ubc9基因的质粒对胃癌SGC7901细胞株进行瞬时转染，将实验对象分为：正常胃癌细胞A组(Normal组)，脂质体B组(Lipo-2000组)，空载质粒C组(NC-shRNA组)，及目的质粒D组(Ubc9-shRNA组)。采用qRT-PCR检测各组mRNA水平，Western-blot检测各组Ubc9、α-SMA、Bcl-2蛋白表达结果，流式细胞仪检测各组细胞周期与凋亡结果。结果：1.与各组比较，Ubc9-shRNA组转染后细胞凋亡增加（P < 0.05）；2.Ubc9-shRNA组能显著的抑制胃癌SGC7901中Ubc9基因的表达（P < 0.05）；3.Ubc9-shRNA组明显抑制SGC7901细胞中Ubc9、α-SMA、Bcl-2蛋白表达（P < 0.05）。结论：Ubc9能抑制SGC7901细胞的增殖，诱导胃癌细胞凋亡。

简介：摘要：目的：探究泛素结合酶-9对胃癌细胞凋亡的影响。方法:采用Ubc9基因的质粒对胃癌SGC7901细胞株进行瞬时转染，将实验对象分为：正常胃癌细胞A组(Normal组)，脂质体B组(Lipo-2000组)，空载质粒C组(NC-shRNA组)，及目的质粒D组(Ubc9-shRNA组)。采用qRT-PCR检测各组mRNA水平，Western-blot检测各组Ubc9、α-SMA、Bcl-2蛋白表达结果，流式细胞仪检测各组细胞周期与凋亡结果。结果：1.与各组比较，Ubc9-shRNA组转染后细胞凋亡增加（P < 0.05）；2.Ubc9-shRNA组能显著的抑制胃癌SGC7901中Ubc9基因的表达（P < 0.05）；3.Ubc9-shRNA组明显抑制SGC7901细胞中Ubc9、α-SMA、Bcl-2蛋白表达（P < 0.05）。结论：Ubc9能抑制SGC7901细胞的增殖，诱导胃癌细胞凋亡。

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简介：摘要E3泛素连接酶(ubiquitin ligase enzyme，E3)通过调控细胞生物学过程的关键蛋白，参与肿瘤的发生发展。研究结果表明，环指家族(RING-finger)作为最大的E3家族，可以作为抑癌或促癌因子在肝细胞肝癌(HCC)中发挥重要作用。本文对RING-finger E3s在HCC中作用机制，以及靶向治疗中的应用进行综述，为HCC的研究提供新思路。

简介：摘要泛素-细胞色素c还原酶复合物核心蛋白2(UQCRC2)作为线粒体复合体Ⅲ的关键亚基，在线粒体氧化呼吸链中发挥重要作用。近来研究表明UQCRC2与多种肿瘤的发生发展过程密切相关。本文就UQCRC2在恶性肿瘤的发展过程中的作用作一综述。

简介：目的：获得抑制效果好的泛素C端水解酶LI（UCH—L1）基因小干扰RNA（siRNA）干扰载体。方法：根据Gen—Bank中大鼠UCH—L1基因序列设计并合成4对siRNA寡核苷酸序列，将4对寡榱苷酸序列退、k成双链后分别插入siRNA表达载体pcDNA6．2-GW／EmGFP—miR中构建4个siRNA表达质粒，测序鉴定后将4个siRNA表达磺牝分别转染HEK293细胞，利用Western印迹和qPCR方法检测干扰效果；将干扰效果最好的质粒包装成腺病毒，感染大汛血管平滑肌细胞（VSMC），并采用TNF-a干预诱导UCH—Ll表达升高，Western印迹验证干扰效果。结果：测序分析证实4对siRNA寡核苷酸序列分别插入siRNA表达载体pcDNA6．2-GW／EmGFP—miR；qPCR检测与Western印迹均表明第3号siRNA表达载沐对UCH—Ll表达的抑制程度最高，将其包装成腺病毒并转染VSMC能显著抑制TNFd湾导的U（：H—I。l表达升高。结论：构建并筛选出干扰效果好的UCH—LlsiRNA干扰载体。

简介：摘要目的探究泛素结合酶10(UbcH10)对三阴性乳腺癌自噬的调节作用及其作用机制。方法在人三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231中，利用小干扰RNA(siRNA)进行瞬时转染低表达UBCH10基因，转染阴性对照siRNA的细胞作为阴性对照组，未经处理的细胞作为空白对照组。通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后UbcH10的表达。MDA-MB-231细胞的增殖情况及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白的表达情况分别用细胞增殖试验(CCK-8)法及Western blot法检测。组间差异采用单因素方差分析和t检验。结果RT-qPCR和Western blot实验结果显示，转染后siUbcH10-1组和siUbcH10-2组UbcH10的mRNA和蛋白的表达水平低于阴性对照组，差异有统计学意义(0.182±0.138比0.917±0.031、0.127±0.136比0.917±0.031，t＝9.191、9.876，P<0.001)、(0.430±0.245比0.430±0.245、0.434±0.093比0.434±0.093，t＝3.685、3.651，P<0.05)，证明低表达细胞株构建成功。CCK-8结果显示，siUbcH10-1组和siUbcH10-2组细胞12、24、48 h的吸光度值均低于阴性对照组(0.160±0.004比0.211±0.004、0.155±0.003比0.211±0.004、0.246±0.006比0.286±0.012、0.202±0.004比0.286±0.012、0.308±0.007比0.432±0.004、0.308±0.013比0.432±0.004，t＝14.965、16.423、4.649、9.629、13.737、13.756，P<0.01)，差异有统计学意义。Western blot实验结果显示siUbcH10-1组和siUbcH10-2组微管相关蛋白1轻链3BⅡ(LC3BⅡ)/微管相关蛋白1轻链3BⅠ(LC3BⅠ)的比值及AMPK的磷酸化水平高于阴性对照组(4.294±0.812比2.552±0.002、4.554±0.216比2.552±0.002，t＝4.033、4.633，P<0.05)、(1.533±0.177比0.564±0.185、1.519±0.263比0.564±0.185，t＝4.859、4.792，P<0.05)，差异有统计学意义，mTOR的磷酸化水平低于阴性对照组(0.482±0.028比1.153±0.069、0.504±0.072比1.153±0.069，t＝8.708、8.433，P<0.05)，差异有统计学意义。结论低表达UbcH10可通过抑制AMPK/mTOR信号通路来诱导三阴性乳腺癌细胞发生自噬。

简介：摘要目的验证沙利度胺在人体内经CYP2C19酶代谢。方法将重组CYP2C19-沙利度胺进行体外孵育，用HPLC检测沙利度胺的浓度。结果沙利度胺在灭活的重组CYP2C19孵育液中孵育后浓度无变化，而在重组CYP2C19孵育液中孵育后浓度降到检测限以下。结论沙利度胺在人体内被CYP2C19代谢得到证实。

简介：摘要泛素-蛋白酶途径可调节多种细胞过程，近年来以该途径为导向的研究逐渐增多。特异性蛋白酶7作为其调节泛素化动力学的关键成分——去泛素化酶家族成员之一，参与病毒复制、肿瘤、神经系统病变、炎症反应等多种疾病的相关蛋白调控。在过去十多年进行了一系列的相关疾病及其抑制剂研究，一些抑制剂已经初步显现出其对肿瘤、炎症等疾病的治疗意义。本文就特异性蛋白酶7的结构、功能及其与疾病的关联和其抑制剂进行综述。

简介：CблHцeпOCTOяHHOBOздéЙCTByeTHaHáшyплaHéTy,BызыBáeTHaHeЙTaKиeяBлéHия,KOTбpыeOTpaжáяюTCяHaпpkTичeCKOЙДéяTeлbHOCTи　людéй.MopяKи　и　лёTчиKи　Xopoшб　зHáюT,

简介：摘要目的探讨泛素结合酶及血管内皮生长因子D在脑胶质瘤中的表达及意义.方法用免疫组化法检测UBE２S和VEGF－D在２０例WHOI~II、２０例WHOIII、２０例WHOIV脑胶质瘤中的表达,同时进行微脉管密度的计数.结果(１)UBE２S和VEGF－D在高级别胶质瘤中的表达与低级别相比显著升高(P＜０．０５).(２)UBE２S和VEGF－D在脑胶质瘤中的表达有显著相关性(p＜０．０１).(３)微淋巴管密度与VEGF－D蛋白表达显著相关(p＜０．０１),与UBE２S蛋白表达有相关性(P＜０．０５).(４)微血管密度与VEGF－D蛋白表达显著相关(p＜０．０１),与UBE２S蛋白表达显著相关(P＜０．０１).结论脑胶质瘤中,UBE２S和VEGF－D可促进微淋巴管及微血管的生长.UBE２S可能提高VEGF－D在脑胶质瘤中的表达.评估UBE２S和VEGF－D对脑胶质瘤的脉管生成及分级有意义.关键词泛素结合酶;血管内皮生长因子D;胶质瘤ExpressionofubiquitincarrierproteinandvascularendothelialgrowthfactorDinglioma?ZHANGXiao－hui,△,DUJin－rong,SONGYi－cun,LINan,QIUFeng,WANGZheng－cai(DepartmentofPathology,TheForthClinicalCollege,HarbinMedicalUniversity,Harbin１５０００１,China)AbstractObjectiveTostudytheexpressionofubiquitincarrierproteinandvascularendothelialgrowthfactorDinglioma,withtheclinicalsignificance．MethodsTotal６０casesofglioma,２０casesofWHOI~II,２０casesofWHOIII,２０casesofWHOIVtissuesweredetectedfortheexpressionofubiquitincarrierprotein(UBE２S)andvascularendothelialgrowthfactorDprotein(VEGF－D)bymeansofimmunohistochemicalSP．Results(１)UBE２SandVEGF－DexpresＧsionwerebothsignificantlyincreasedingeliomaWHOIVthanthatinWHOI~II(P＜０．０５)．(２)TherewasstatisticallysignificantrelationshipbetweenVEGF－DandUBE２Singlioma(p＜０．０１)．(３)AbsorbentvesselsdensitywereassociatedwiththeexpressionofVEGF－D(p＜０．０１)andUBE２S(P＜０．０５)．(４)MicrovesseldensitywascloselyrelatedtoexpressionofVEGF－D(p＜０．０１)andexpressionofUBE２S(P＜０．０１)．ConclusionVEGF－DandUBE２Singlioma,arerelatedtolymphangiogenesisandangiogenesis．UBE２SmayincreaseexpressionofVEGF－Dinglioma．VEGF－DandUBE２SexpressioncanbeusefulpredictorofhighgradeKgleiyomwaor．dsUbiquitincarrierprotein;EndothelialgrowthfactorD;Gioma中图分类号R７３９．４．４文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０２３４－０２

简介：泛素蛋白酶系统（ubiquitin—proteasomesystem，UPS）是真核细胞内除溶酶体外的另一种蛋白降解系统。内源性抗原大多需要泛素蛋白酶系统处理而经MHCI类途径提呈参与免疫应答。该文就UPS与内源性抗原的关系做简要综述。

简介：

简介：<正>1959年美国伯克利的加利福尼亚大学曾经将法学博士学位授予一位心理学家。在表彰这位有卓越贡献的心理学家的文件中有这样一段话。"……作为杰出的心理学家,以及在人和动物的目的性行为