简介:目的通过检测血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平在恶性胸水治疗前后的变化,判断对晚期恶性肿瘤预后的临床意义。方法确诊病人共31例,其中男12例,女19例,年龄36-82(平均56)岁。原发肿瘤为肺癌21例,乳腺癌6例,胃肠道癌4例,所有病人均使用沙培林(OK-432)20KE+丝裂霉素10mg,胸腔内注射行粘连术(事先胸水引流完全),粘连术前后分别测定血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平,全部数据统计学处理采用t检验作显著性分析。结果两组粘连前后的数据经统计学处理,血清CEA、NSE、CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化,P〉0.05,无显著性差异,胸水CEA水平在粘连前后有明显变化,P〈0.05,有显著性差异,胸水NSE及CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化,P〉0.05。结论恶性胸水经局部化疗药灌注粘连后仅改善病人临床症状,不能有效阻止肿瘤进展。
简介:目的:为了测定羟基喜树碱在人体内的血药浓度,建立高效液相-荧光检测法以测定兔血浆中羟基喜树碱的含量.方法:色谱柱为DiscoveryC18(15cm×4.6cm,5μm),流动相为柠檬酸缓冲液-乙腈-75nmol·L-1磷酸二氢钾(70∶23∶7),75nmol*L-1磷酸二氢钾中含1%三乙胺.流速为1.0mL*min-1,柱温为40℃,荧光检测波长为λex363nm和λem530nm.结果:该方法的线性范围为13.7656~1957.4468ng*mL-1(r=0.9993);提取回收率和方法回收率分别为80.90%~103.59%,102.72%~108.16%;日内RSD≤7.49%,日间RSD≤9.40%.最低检测限为5.2ng*mL-1.结论:主效渡相-荧光法专属性强,重现性好,操作简便,可用于羟基喜树碱的药代动力学研究和血药浓度监测.
简介:背景与目的:人脑胶质瘤几乎都伴有瘤周水肿,本研究检测水通道蛋白(aquapofins,AQP1、4)和血管内皮生长因子(vast、ularenclothelialgrowthfotor,VEGF)在人脑胶质瘤的肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常脑组织中的表达,初步探讨其与人脑胶质瘤水肿的关系。方法:应用免疫组织化学和原位杂交技术检测VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA的表达;测定并计算水肿指数。结果:VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA程度不同地表达于人脑胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常组织中。结论:在人脑胶质瘤肿瘤及其瘤周水肿组织巾.VEGF、AQP1、AQP4表达增强。VEGF与肿瘤的病理级别及血管性水肿相关;AQP4广泛分布和高表达.是基础性水通道;AQP1较窄分布和低表达,在某些位置和细胞毒性水肿中起重要作用。瘤周水肿的程度与肿瘤的恶性程度密切相关。AQP1、AQP4、VEGF等多细胞因子表达发生变化,从而引起人脑胶质瘤瘤周细胞毒性和血管源性水肿。
简介:目的评价双时相显像在胰腺良恶性鉴别诊断中的应用价值。方法对24例胰腺癌患者和10例胰腺良性病变患者进行^18F-FDGPET双时相显像(早注射FDG后50-60min行早期显像,注射后120-150min行延迟显像),测定两次显像病灶的标准摄取值(standarduptakevalue,SUV),并计算SUV变化率(ΔSUV)。结果胰腺癌组SUV早期显像=4.63±2.09,SUV延迟显像=5.86±2.74,ΔSUV=(24.76±15.58)%,差异有显著性(t=7.94,P〈0.01)。而胰腺良性病变SUV早期显像=2.48±0.95,SUV延迟显像=2.81±1.18,ΔSUV=(12.66±20.97)%,差异有显著性(t=2.67,P〈0.05),且胰腺癌组SUV延迟显像明显高于良性病变组(t=2.25,P〈0.05)。结论胰腺恶性病变SUV延迟显像升高的幅度高于良性病变,但黏液腺癌SUV延迟显像升高的幅度低于良性病变,总体而言,双时相显像方法简便,在临床上具有一定的实用价值。
简介:目的利用液相芯片分析技术检测血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)在乳腺浸润性导管癌(infiltrativeductalcarcinoma,IDC)、良性乳腺纤维瘤患者和正常人血清中的表达,探讨其临床诊断价值。方法采用液相芯片分析技术对301例乳腺浸润性导管癌、83例乳腺良性纤维瘤患者及40例正常人血清中VEGF、MMP-9表达水平进行检测,并分析118例IDC患者手术治疗前后VEGF和MMP-9浓度变化。结果血清中VEGF和MMP-9的表达水平:乳腺浸润性导管癌患者分别为(152.76±150.28)pg/ml和(945.09±749.43)ng/ml;乳腺纤维瘤患者为(29.86±16.10)pg/ml和(563.59±183.29)ng/ml;正常人表达量为(52.45±51.39)pg/ml和(267.33±215.60)ng/ml;IDC患者显著高于乳腺纤维瘤患者和正常人(均P〈0.05)。乳腺癌患者血清中VEGF、MMP-9表达水平与年龄无关(P〉0.05);而与临床分期、原发灶大小及淋巴结转移相关(均P〈0.01)。118例IDC患者术后复查血清VEGF、MMP-9表达量分别(135.26±131.20)pg/ml和(680.36±551.77)ng/ml,与术前相比,表达水平明显下降(均P〈0.05)。结论利用液相芯片分析技术定量分析血清中VEGF和MMP-9可成为乳腺癌临床诊断和预后评估的有效指标之一。
简介:目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1,2:5,6-Dianhydro-3,4-diacetylgalactitol,DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞,来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞,同时加入DADAG作用。96h后,用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果:阴性对照组为1.6%、转染pUHD10-3组为3.9%、用DADAG处理组为29.4%、转染pUHD10-3-p53组为35.3%、转染p53基因及用DADAG处理组为59.8%。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡,转染野生型p53基因与DADAG联合作用,有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。
简介:目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7(bonemorphogeneticprotein7,BMP-7)功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)(10pg/ml)持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞(nucleuspulposuscells,NPCs),取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组:A组(无IL-1β干预的RADA16-I组)、B组(有IL-1β干预的RADA16-I组)、C组(有IL-1β干预的RADKPS组)和D组(无IL-1β干预的RADKPS组)。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义(P〈0.05),但到第9天时两组之间的差异无统计学意义(P〉0.05);B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义(P〉0.05);在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义(P〉0.05),在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β(10pg/ml)不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。