简介：

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简介：摘要酸敏感离子通道(acid-Sensingionchannels,ASlCs)是一类由细胞外质子(H+)激活的阳离子通道，属于上皮钠通ENaC(epithelialsodiumchannels)/退化因子基因DEG(degenerin)通道家族的成员，广泛分布于神经及神经以外系统。在炎症、脑缺血、肿瘤等病理过程中发挥重要作用。ASlCs的分子结构与组织细胞分布特点、调控机制以及在疾病过程中的作用已经得到了部分阐明。本文对ASlCs最新研究进展作一综述，以增进对ASlCs生物学功能和病理作用的了解。

简介：近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

简介：目的：研究木犀草素对依赖于3，5-环腺苷酸（cAMP）的囊性纤维化跨膜电导调节因子（CFTR）Cl^-通道的激活作用。方法：利用稳定共表达人CFTR与一种对卤族元素敏感的荧光绿蛋白突变体（EYFP-H148Q）的Fischer大鼠甲状腺（FRT）细胞模型，测定木犀草素对CFTR介导的I^-内流速度。结果：木犀草素能够以剂量依赖的方式激活CFTR的I^-转运，其对CFTRCl^-通道的激活效应具有作用迅速、可逆的特点。木犀草素在发挥激活作用时依赖于腺苷环化酶激动剂Forskolin的存在，其单独与细胞孵育不提高细胞内cAMP的水平。结论：发现了木犀草素能够以剂量依赖方式激活CFTR，并且初步确定了木犀草素通过直接与CFTR结合发挥作用。

简介：摘要目的探讨氯离子通道CLC-3在乳腺癌组织中的表达及其与临床特征的关系。方法选取我院肿瘤科56例经乳腺癌手术治疗后标本，用免疫组化检测CLC-3在癌组织与癌旁组织中的表达。分析CLC-3与患者的绝经与否，淋巴结转移，临床分型，肿块大小，激素等临床特征的关系。结果CLC-3在乳腺癌中阳性率为76.8%，在周围组织的阳性率为38.9%(P＜0.05)。在56例癌组织里,CLC-3蛋白阳性和患者肿块大小、临床分期、ER、PR、HER-2、淋巴结是否转移和绝经联系不大(P＞0.05)。而早期浸润型（+）率37.5%,浸润非特殊型（+）率85.4%,差异具统计学意义(P＜0.05)，CLC-3蛋白阳性与癌细胞浸润有关。结论CLC-3在乳腺癌组织中的阳性率较高，CLC-3与患者肿块大小、临床分期、ER、PR、HER-2、淋巴结是否转移和绝经等乳腺癌临床特征的联系不大。

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简介：气道粘液-纤毛转运系统对维护气道的防御功能有重要意义,它主要通过纤毛的摆动,将粘附于粘液层的异物颗粒和病原微生物由肺部排向咽部,继而被吞咽或被咯出得以排出体外.

简介：摘要对于游离离子、细胞内代谢及离子通道的研究，测定生物细胞内的PH值起到的重要作用。细胞内的PH也与部分酶的活性有着紧密的关系。外源基因的转染表达分析这一类细胞内的PH，常用猴肾细胞cos-7做实验检测，为基因的转染提供可靠依据。本研究利用31P核磁共振的方法对cos-7细胞内的PH值做测定和分析。

简介：摘要主观性耳鸣是指在没有外部环境声音传入时患者自行感受到声音的一种现象。关于主观性耳鸣发生机制的研究发现，听觉通路的神经元膜电位活动，包括其自发放电率增加以及兴奋同步性增加在其中扮演着重要的角色。神经元的膜电位活动与其细胞膜表面的各类离子通道密切相关，包括与上下级神经元形成兴奋性和抑制性突触联系所需的配体门控性离子通道，如γ氨基丁酸（GABA）能受体、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体、乙酰胆碱类受体和多巴胺受体等；还有与细胞膜电位相关的电压门控性离子通道，如L-型钙离子通道、电压依赖性钠离子通道和K+-CI-共转运体等。本文拟针对与主观性耳鸣发生发展机制相关的离子通道的作用进行综述。

简介：摘要目的为了进一步提高我院早产的临床疗效，本文就钙离子通道拮抗剂治疗早产的临床效果进行了浅显的研究和探讨。方法选择我院自2012年12月至2013年12月期间收治的64例早产患者，将其平均分为观察组和对照组，两组患者各32例。观察组患者采用钙离子通道拮抗剂治疗，对照组患者采用盐酸利托君治疗，对两组患者的治疗效果及不良反应发生情况进行观察和统计。结果观察组患者治疗的显效率明显高于对照组患者（P<0.05）；观察组患者不良反应发生率明显低于对照组患者（P<0.05）。结论钙离子通道拮抗剂应用于早产临床治疗中的效果显著，有效提高了保胎成功率，值得推广。

简介：由中国神经科学学会、中国生物物理学会和中国生理学会联合主办，大连大学承办的“2007离子通道和药物研发国际研讨会”于2007年7月20—23日在环境美丽优雅的大连大学胜利召开。

简介：细胞增殖和分化紊乱被认为是肿瘤形成和进展的关键因素,离子通道（包括Ca2＋通道、K＋通道及Na＋通道）参与了所谓＂可兴奋性＂或＂非兴奋性＂细胞内的一系列功能,包括调控细胞静息膜电位、物质转运、细胞黏附及细胞凋亡等。

简介：摘要脑水肿及其导致的颅内压升高是急性缺血性卒中患者的主要死亡原因之一。脑水肿的主要发病机制包括细胞毒性水肿、离子性水肿和血管源性水肿。目前用于控制脑水肿和降低颅内压的治疗策略主要是渗透性药物和偏侧颅骨切除减压术，均为降低颅内压的对症治疗。近年来提出将抑制脑水肿形成过程中的离子通道作为治疗靶点，为脑水肿的治疗提供了新的方向。

简介：摘要汗腺在人体皮肤中分布广泛，其中外泌汗腺主要起散热排汗作用。汗液分泌由神经系统调控，包括分泌部分泌与导管部重吸收2个过程，涉及钙离子通道、钾离子通道、钠钾氯协同转运蛋白1、Best2蛋白、水通道蛋白5、囊性纤维化跨膜转导调节因子、上皮钠离子通道等多种离子通道和蛋白。该文将对涉及外泌汗腺汗液分泌的神经传导体系、各类离子通道等进行综述，以期为损伤汗腺再生修复及干细胞转化研究提供一定的理论依据。

简介：【研究目的】：离子选择器构象的变化是钾离子通道控制钾离子流出的最有效策略，是门控机制研究的重要内容。TREK-1属于双孔钾离子通道，在生理条件下可以产生自发的外向整流型背景电流，通过维持可兴奋细胞静息膜电位决定产生动作电位的阈值，参与神经保护、

简介：心力衰竭（心衰）是各种器质性心脏病发展的最终通路,临床上以心功能显著减退和各种心律失常的发生为特点。在细胞水平,因各种离子通道的调控而导致的单个心肌细胞电生理性质异常,是参与各种恶性心律失常发生的一个重要机制。本文就几种

简介：肿瘤起源和演进的机理错综复杂。离子通道与肿瘤细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及侵袭和转移均有密切的关系。深入研究它们的相关性可以进一步认识肿瘤的发生发展，并推动肿瘤的防治。我们对几种主要的离子通道和肿瘤的发生发展之间的相关性研究进展进行综述。

简介：摘要孤独症谱系障碍(ASD)是一类以社会交往交流障碍、刻板行为、狭隘兴趣为核心症状的发育行为障碍疾病，目前认为遗传是发病的重要因素。离子通道是一种生物膜上的成孔蛋白，允许特定类型离子通过，帮助建立细胞质膜间的电压差，是产生神经电生理的基础。离子通道的异常与多种疾病相关，其中包括ASD。现就离子通道与ASD相关较高的几类基因进行综述，以期在病因形成中提供新的思路。

简介：摘要目的探讨CLC-2氯离子通道靶向阻滞对人结膜成纤维细胞(HConF)纤维化过程的抑制作用。方法将HConF分为空白对照组、脂质体2000(Lipo2000)组、无义小干扰RNA(siRNA)组和CLC-2 siRNA转染组，其中空白对照组不做任何处理，其他各组分别采用含有相应转染试剂的培养基培养。采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中CLC-2 mRNA的表达水平；采用CCK-8试剂盒检测各组HConF的增生能力，即吸光度(A)值；采用流式细胞仪检测各组HConF凋亡比例；采用细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测各组HConF迁移能力；采用胶原收缩实验检测各组胶原面积收缩率；采用Western blot法检测各组细胞胶原蛋白(Collagen)Ⅰ、Collagen Ⅲ、PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt的蛋白表达水平。结果空白对照组、Lipo2000组、无义siRNA组和CLC-2 siRNA转染组CLC-2 mRNA相对表达量和细胞A值总体比较差异均有统计学意义(F＝90.110、198.680，均P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组CLC-2 mRNA相对表达量和细胞A值明显低于无义siRNA组，差异均有统计学意义(均P<0.001)。空白对照组、Lipo2000组、无义siRNA组和CLC-2 siRNA转染组细胞凋亡率分别为(4.78±1.10)%、(4.54±1.51)%、(4.82±0.88)%和(28.90±0.91)%，总体比较差异有统计学意义(F＝363.260，P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组细胞凋亡率明显高于无义siRNA组，差异有统计学意义(P<0.001)。各组细胞迁移率和细胞迁移数量总体比较差异均有统计学意义(F＝74.493、1 625.431，均P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组细胞迁移率明显低于无义siRNA组，细胞迁移数量明显少于无义siRNA组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。各组细胞胶原面积收缩率总体比较差异有统计学意义(F＝104.692，P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组细胞胶原面积收缩率明显低于无义siRNA组，差异有统计学意义(P<0.001)。各组Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K比值和p-Akt/Akt比值总体比较差异均有统计学意义(F＝112.073、456.931、340.889、43.021，均P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K比值和p-Akt/Akt比值明显低于无义siRNA组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论靶向抑制CLC-2氯离子通道基因表达可通过PI3K/Akt信号通路促进HConF凋亡，抑制细胞迁移、胶原合成及胶原收缩，抑制纤维化过程。