简介：

简介：摘要正常人体每日需氟1.0～1.5g，长期过量摄入氟化物可致氟中毒，主要累及牙齿和全身骨骼，发生氟斑牙和氟骨症，日久则出现致残性代谢性骨病。目的讨论地方性氟骨症诊疗心得。方法根据患者临床表现与辅助检查结果结合进行诊断并进行治疗。结论地方性氟骨症预防工作尤为重要，降低饮水氟量是防治地方性氟骨症的主要手段。治疗原则①减少机体对氟的吸收；②增强机体新陈代谢，促进氟化物排泄；③消除病痛，改善体征；④解除神经受压现象，当椎体硬化融合、压迫脊神经根或引起肢体瘫痪时，行手术探查；⑤加强营养，提高机体抗病能力，恢复劳动强度。

简介：目的：探讨氟骨症性胸椎管狭窄症的诊断与治疗经验。方法：对14例氟骨症性胸椎管狭窄症患者的症状、体征、X线片、CT及MRI诊断特点进行了分析，用磨钻行椎板打磨后路整块切除术，术后进行疗效评价。结果：14例患者术后2周疗效评价，优5例，良6例，差3例，有效率78．6％。结论：磨钻打磨、后路椎板整块切除术是治疗氟骨症性胸椎管狭窄症的有效方法。

简介：摘要目的探讨尿崩症与氟骨症关系及氟骨症性椎管狭窄症的治疗；方法对我科收治的5例尿崩症并发氟骨症病例进行回顾性分析，研究其临床表现、并以JOA评分评价术后疗效；结果尿崩症并发氟骨症患者椎管狭窄症者行手术减压治疗效果良好。结论尿崩症患者长期大量饮用高氟水可并发氟骨症，对于氟骨症性椎管狭窄应早期手术治疗，且效果良好。

简介：摘要氟骨症是一种世界范围内多个国家流行的地方病，我国是地方性氟中毒严重流行的国家之一。氟骨症的典型病理改变为骨组织的骨转换加速，在此过程中大量转录因子、信号蛋白以及信号通路表达异常，但具体机制尚不完全明确。微小RNA（miRNA，miR）是单链非编码RNA分子，参与基因转录后水平调控。研究表明，miRNA能够调控成骨细胞和破骨细胞的增殖和分化，是生物器官发育和骨代谢疾病的重要调控因子。故针对miRNA在氟骨症发生发展过程中可能发挥的作用进行探讨，为进一步研究氟骨症的发病机制提供思路与方向。

简介：摘要为了分析综合护理干预在氟骨症术后护理的实际应用效果，本文选取我院2014年1月至2017年1月期间收治的40例采用手术治疗的氟骨症患者作为研究对象进行分析，按照奇偶顺序的原则将其分为对照组和试验组，每组各20例氟骨症患者。对照组氟骨症患者采用常规护理措施，试验组氟骨症患者采用综合护理措施，观察两组氟骨症患者护理前后的生活质量情况及对护理工作的满意度。结果显示护理后两组氟骨症患者的总生活质量评分以及各具体指标评分均较护理前有显著提高（P<0.05），护理后试验组氟骨症患者总生活质量评分为（76.32±7.46），对照组总生活质量评分为（64.54±6.28），差异具有统计学意义（P<0.05）；试验组氟骨症患者对护理工作的总满意度为70.0%，对照组对护理工作总满意度为70.0%，差异具有统计学意义（P<0.05）。这表明在氟骨症术后护理过程中采用综合护理干预可以显著提高患者的生活质量，提高患者及家属对护理工作的满意度，有助于疾病的治疗和构建和谐的护患关系。

简介：摘要目的探究地方性氟骨症的全脊柱MRI表现，从整体角度评估其MRI特点。材料与方法回顾性分析35例地方性氟骨症患者的临床及全脊柱MRI影像学表现，对椎体骨质信号改变、后纵韧带及黄韧带骨化增厚、椎管狭窄、脊髓信号改变进行评估。结果35例患者椎体T1WI及T2WI信号均匀或不均匀减低，均伴有不同程度的骨质增生（100.00%）。后纵韧带厚度为4～9（6.89±2.23）mm，以颈椎最明显。后纵韧带骨化增厚的脊椎节段共216个，其中C2～T1有158个脊椎节段（73.15%），T1～L1有42个（19.44%），L1～S1有16个（7.41%）。黄韧带厚度为4～8（5.25±1.44）mm。35个病例中，黄韧带单发病变7例，多发病变21例，共计108个病变分布于C4～L5水平，其中59个病变分布于T8～T12平面，占总数的54.63%。胸段及腰段黄韧带骨化增厚的发生率明显高于颈段。椎管狭窄30例（85.71%），脊髓受压27例（77.14%），脊髓受压伴T2WI高信号16例（45.71%），脊髓受压伴T1WI低信号8例（22.86%）。结论地方性氟骨症病变累及范围广，全脊柱MRI可全面评估其脊柱骨质及周围韧带改变，从整体角度判断椎管狭窄、脊髓及神经受压情况等，为临床提供更准确、全面的影像学依据。

简介：摘要：目的：讨论综合性地方性氟骨症防治对策。方法：研究期为2006年之前（没有执行氟骨症防治措施前）与2006年后（制定防治措施后），每次随机选择两该地区的成人5000人，对比实施防治措施前后的氟骨症发病率。结果：防治后，氟骨症的发病率要明显小于防治前P＜0.05。结论：黔西市综合性地方性氟骨症的流行属于煤污染型氟中毒，且流行强度和燃煤方式有关，只要制定正确的防防治措施，就可以有效减少氟骨症的发生。

简介：摘要：目的：讨论综合性地方性氟骨症防治对策。方法：研究期为2006年之前（没有执行氟骨症防治措施前）与2006年后（制定防治措施后），每次随机选择两该地区的成人5000人，对比实施防治措施前后的氟骨症发病率。结果：防治后，氟骨症的发病率要明显小于防治前P＜0.05。结论：黔西市综合性地方性氟骨症的流行属于煤污染型氟中毒，且流行强度和燃煤方式有关，只要制定正确的防防治措施，就可以有效减少氟骨症的发生。

简介：摘要目的掌握重庆市燃煤污染型地方性氟中毒（简称燃煤型氟中毒）重点病区氟骨症流行现状和特征，为制定持续消除燃煤型氟中毒精准化防控策略提供科学依据。方法2018年1-11月，采用分层抽样的方法，在巫山、彭水两个县的历史轻、中、重病区村分别采用单纯随机的方法抽取调查村。每层病区调查村的数量根据病区村实际村数量5%~10%的比例确定。调查常住人口数，对调查村全部25岁以上成人进行氟骨症临床和X线检查，依据《地方性氟骨症诊断标准》（WS 192-2008）进行诊断。对不同病区、性别、年龄（25 ~、35 ~、45 ~、55 ~、≥65岁）的临床和X线氟骨症检出率进行比较分析。并根据2015年调查人口数据推算重庆市氟骨症患者病例数。结果共调查2个县10个乡镇15个病区村25岁以上成人7 768人，临床诊断氟骨症478人，检出率为6.15%；氟骨症临床诊断检出率不同病区类型之间比较差异有统计学意义（χ2 = 183.23，P < 0.01），不同年龄组之间比较差异有统计学意义（χ2 = 406.73，P < 0.01），不同性别之间比较差异无统计学意义（χ2 = 0.32，P > 0.05）。X线检出690人，检出率为8.88%，中重度氟骨症检出率为4.20%（326/7 768）。氟骨症X线诊断检出率不同病区类型之间比较差异有统计学意义（χ2 = 46.25，P < 0.01），不同年龄组之间比较差异有统计学意义（χ2 = 384.60，P < 0.01），不同性别之间比较差异无统计学意义（χ2 = 1.77，P > 0.05）。根据不同病区类型估算重庆市燃煤型氟中毒病区氟骨症病例约有临床诊断48 770人，X线诊断72 630人。结论氟中毒病区程度越重、人群年龄越大，氟骨症检出率越高。在重庆市燃煤型氟中毒病区开展氟骨症流行现状的普查，摸清底数，对扶贫攻坚有重要意义。

简介：摘要目的探讨颈椎后路单开门扩大成形结合微型钛板置入治疗治疗氟骨症性颈椎管狭窄症的临床疗效。方法回顾性分析2011年3月至2012年10月，采用颈后路单开门椎管扩大成形内固定术治疗氟骨症性颈椎管狭窄症患者51例，A组27例，男10例，女17例，年龄47岁-65岁；采用微型钛板固定。B组24例，男9例，女15例，年龄53岁-66岁，使用传统缝线悬吊固定。两组均行C3-C7节段椎板减压。比较两组手术时间，术中出血量；术前及术后24个月，采用“JOA评分”评定神经功能；应用日本庆应大学整形外科的12分法进行量化评定轴性症状（axialsymptom,AS）发生率，通过影像学资料的测定评价颈椎曲度的变化及椎管矢状径改变。结果两组患者均获术后24个月随访。两组手术时间、术中出血量均无显著性差异。（P＞0.05）。JOA评分A组术前、术后24个月分别为（7.8±1.2）、（14.4±2.0）分，改善率为65%±8%；B组为（8.2±1.0）、（14.0±2.0）分，改善率为50%±12%。轴性症状评分A组术前、术后24个月分别为（6.4±1.8）、（9.4±0.5）分，改善率为68%±5%；B组为（6.1±2.0）、（8.2±0.3）分，改善率为40%±3%。术前、术后及组间JOA评分及AS评分均有显著性差异（P＜0.05）。颈曲指数A、B两组治疗前分别为（14.4±5.5）、（14.7±4.9），治疗后为（14.1±4.2）、（11.5±3.8）治疗前后颈椎曲度差值分别为（0.3±1.2）、（3.2±0.9）,两组颈曲指数差值差异有显著意义（P＜0.05）；术前、术后一周、术后24个月颈椎管矢状径测定，A组为（7.4±3.8）mm，（12.5±2.1）mm；（12.3±2.0）mm，B组为（7.2±4.1）mm，（13.3±1.6）mm，（11.6±1.1）mm，手术前后比较具有统计学意义（P＜0.05），术后一周组间无显著性差异（P＞0.05），术后24个月两组有显著差异（P＜0.05）。

简介：1病历摘要

简介：【摘要】：目的：评价生存质量调查在地方性氟骨症康复治疗评价中的应用价值。方法：选择42例地方性氟骨症患者均接受康复治疗，对比治疗前后的症状评分和生存质量评分。结果：治疗后疼痛评分（1.35±0.47分）明显降低（P＜0.05），关节功能障碍和晨僵评分下降不明显（P＞0.05），生存质量评分明显提高（P＜0.05）。结论：地方性氟骨症患者经康复治疗后生存质量明显提高，可用于治疗效果的评价指标。

简介：摘要目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路与自噬对大鼠氟骨症骨质疏松中骨形成和骨吸收的影响。方法于2018年9月，采用灌胃给氟建立大鼠氟骨症模型，设立对照组、10 mgF-/kg组、20 mgF-/kg组、2 mg/kg雷帕霉素（RAPA）+10 mgF-/kg组和2 mg/kg RAPA+20 mgF-/kg组，每组20只，实验周期3个月。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠骨组织的变化，骨密度仪和力学生物仪检测骨组织骨密度和生物力学指标弹性模量、刚度、最大应力及最大承受力，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清内碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）、骨保护素（OPG）、I型前胶原氨基端原肽（PINP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）含量，蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测骨组织磷酸化mTOR（p-mTOR）、自噬相关指标选择性自噬接头蛋白p62和微管相关蛋白II（LC3-II）、ALP、成骨细胞转录因子（Osterix）、Runt相关转录因子2（Runx2）和骨吸收指标RANKL的蛋白表达。结果与对照组比较，10 mgF-/kg和20 mgF-/kg组大鼠氟斑牙表现明显，骨膜厚度增加且出现吸收陷窝，血清中BGP、OPG、PINP、TRACP和RANKL含量上升（P<0.05），骨组织骨密度、弹性模量、刚度、最大应力和最大承受力明显降低（P<0.05），骨组织p-mTOR和p62表达减弱（P<0.05），ALP、Osterix、Runx2和RANKL表达增加（P<0.05）。与10 mgF-/kg和20 mgF-/kg组比较，2 mg/kg RAPA+10 mgF-/kg和2 mg/kg RAPA+20 mgF-/kg组无明显氟斑牙症状出现，血清中ALP、BGP和OPG水平明显升高（P<0.05），TRACP和RANKL含量降低（P<0.05），骨组织骨密度、弹性模量、刚度、最大应力和最大承受力明显上升（P<0.05），骨组织p-mTOR、p62和RANKL表达减弱（P<0.05），LC3-II、LC3-II/LC3-I、ALP、Osterix和Runx2表达增加（P<0.05）。结论RAPA可能通过抑制mTOR磷酸化激活自噬，促进骨形成的同时抑制骨吸收，从而缓解氟骨症大鼠早期骨质疏松。

简介：病例介绍患者女性，16岁，因无意中扪及左侧下颌骨体部颊侧无痛性肿物3月余入院。查体：左侧下颌骨体部颊侧可扪及-3．5cm×1cm骨性突起区域边界模糊，质较硬，无活动度，无触痛，无乒乓球感，表面皮温及颜色正常，对应舌侧骨壁无异常，无任何牙体松动；辅助检查：口腔曲面断层片：左侧下颌骨肿物，密度较周围略低，对应牙根尖未见吸收（见图1）。诊断：下颌骨骨肿物。处理：在局麻下对患者行手术治疗，发现肿物为骨质沙状物，边界不清，刮净骨质沙状物（有铲“冻雪”感，可闻“沙沙”声），并适当扩大去除周围可疑骨质。术后病理：下颌骨骨纤维瘤（见图2）。患者出院后1年随访未见复发。

简介：

简介：摘要溶骨症又称Gorham综合征,临床罕见,其病因及发病机制尚不清楚,以自发性进行性骨溶解吸收为主要临床表现。溶骨症可发生于任何年龄,特别好发于5～25岁,无明显性别差异。可发生于单一骨骼,也可侵犯多个骨骼。目前认为,早期彻底切除可有效阻止病变进展。回顾1例下颌骨溶骨症患者的病例资料,通过对该疾病相关文献的复习，进而对该病的临床特点、诊断与鉴别诊断及治疗进行讨论。

简介：目的：研究钙强化对骨盐制剂控制氟效能的作用。方法：在骨盐提取过程中加入氯化钙，应用对比方法观察加钙对提取的骨盐制剂控制水氟及茶叶可溶性氟效能。结果：钙强化处理后无论是降水氟和茶叶氟固定效能均有很大提高。结论：骨盐提取时的钙强化处理大幅度提高了骨盐制剂控制氟能力。

简介：摘要目的探讨儿童氟斑牙发生风险与骨代谢相关指标之间的关系。方法于2017年4 - 5月选取河南省开封市通许县4所小学作为调查地点，整群抽样法抽取学校7 ~ 12岁儿童共502名，采集晨尿和空腹静脉血，利用氟离子选择电极法测定尿氟，全自动生化分析仪测定血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（OC）、降钙素（CT）、甲状旁腺激素（PTH）水平。Dean法评估儿童氟斑牙患病情况，并根据结果分为氟斑牙组（n = 173）和对照组（n = 329）。采用logistic回归分析儿童氟斑牙发生风险与骨代谢相关指标之间的关系。结果与对照组比较，氟斑牙组儿童血清磷、OC水平均低于对照组（mmol/L：1.54 ± 0.19比1.58 ± 0.21；ng/ml：11.59 ± 5.22比12.78 ± 5.88，P均< 0.05）。logistic回归分析显示，血清OC水平对氟斑牙发生风险有影响[比值比（OR） = 0.96，95%置信区间（CI）：0.92 ~ 0.99，P < 0.05]。骨代谢相关指标对氟斑牙发生风险的贡献度由大到小分别为血清OC（36.34%）、磷（25.89%）、BALP（13.16%）、PTH（9.73%）、钙（9.44%）、CT（3.72%）和ALP水平（1.72%）。结论儿童氟斑牙的发生与骨代谢指标变化有关，OC在氟斑牙的发生中发挥重要作用。

简介：