简介：摘要目的探究微小RNA(miR)-126对骨折愈合中血管生成的影响。方法构建股骨骨折大鼠模型，局部注射miR-126激动剂(agomiR-126)、miR-126拮抗剂(antagomiR-126)设立实验组，同时设立对照组(agomiR-NC)，于术后4、8、12周通过显微计算机断层扫描(micro-CT)检测各组股骨骨折愈合，通过免疫组织化学标记骨痂内血管内皮标志物CD31，并计算微血管密度(MVD)值，采用蛋白质印迹法(Western blot)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测骨痂中血管生成相关因子出芽相关蛋白(SPRED1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)的蛋白及mRNA水平，两组间比较采用t检验。结果micro-CT结果显示，在术后12周agomiR-126组右股骨骨折线基本消失，其骨折局部的骨密度[(732.1±16.3) mg/cm]及BV/TV比值[(72.4±2.1)%]明显高于对照组[(684.2±13.2) mg/cm、(70.3±2.3)%]，差异有统计学意义(t＝11.517，t＝9.261，P<0.01)；而antagomiR-126组骨折间隙仍较为明显，其骨密度[(635.2±12.6)) mg/cm]及BV/TV比值[(65.1±3.4)%]明显下降(t＝8.174，t＝6.838，P<0.05)。免疫组织化学结果显示，agomiR-126组骨痂中MVD值(7.6±2.1)明显高于对照组(5.6±1.2)，差异有统计学意义(t＝4.180，P<0.01)，而antagomiR-126组中MVD值(3.6±1.1)则明显下降(t＝3.725，P<0.01)。Western blot及RT-PCR结果显示，agomiR-126组SPRED-1蛋白及mRNA表达水平(0.47±0.04、0.68±0.36)均明显下降(t＝5.412、4.712，P<0.01)，其VEGFA蛋白及mRNA表达水平(0.68±0.02、2.53±0.79)则明显上升(t＝5.284、11.625，P<0.01)；相反，antagomiR-126组SPRED-1蛋白及mRNA表达水平(0.87±0.06、1.65±0.37)均明显上升(t＝7.223、6.795，P<0.01)，其VEGFA蛋白及mRNA表达水平(0.43±0.04、0.75±0.29)则明显下降(t＝4.226、2.169，P<0.05)。结论miR-126可以通过SPRED-1/VEGFA通路促进大鼠股骨骨痂组织中的血管生成，并加快骨折的愈合。

简介：目的通过增强型体外反搏治疗急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者,观察其对血浆微小RNA-126（miR-126）表达量的影响。方法将116例已行经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗的AMI患者按随机数字表法分为两组：标准治疗组56例,给予标准药物治疗;反搏治疗组60例,除标准药物治疗外,于PCI治疗后1周即予以36h（每天1h、每周治疗6d、连续6周）的反搏治疗。另外,选择20名门诊健康体检者作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）法测定PCI治疗后1d、2周、7周后miR-126血浆表达量,同时全程记录患者心绞痛的发作情况。结果与健康对照组比较,AMI患者血浆miR-126表达量明显降低,差异有统计学有意义（P〈0.05）。反搏治疗组血浆miR-126表达量在反搏治疗前与标准治疗组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;反搏治疗后血浆miR-126表达量明显高于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）;并且疗效优于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论增强型体外反搏促进miR-126的表达,血浆miR-126表达量将成为评价心肌梗死患者预后的新标志物。

简介：摘要目的探讨原发性高血压患者外周血微小RNA(microRNA)-126、microRNA-155、Klotho蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达的意义。方法选择丽水市中心医院2015年12月至2018年12月收治的原发性高血压患者80例为研究对象；另选择丽水市中心医院2015年12月至2018年12月健康体检者80例为对照组。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测microRNA-126和microRNA-155表达；采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测Klotho蛋白和TGF-β1蛋白表达。比较两组收缩压和舒张压变化，外周血microRNA-126和microRNA-155表达及Klotho蛋白和TGF-β1蛋白表达。结果高血压组外周血microRNA-126(0.23±0.07)、microRNA-155(0.84±0.14)，均低于对照组的(1.16±0.24)和(1.37±0.21)，差异均有统计学意义(t＝33.273、18.782，均P<0.05)；高血压组血清Klotho蛋白(123.42±9.47)ng/L，低于对照组的(143.56±14.68)ng/L，而血清TGF-β1蛋白(561.32±58.39)ng/L，高于对照组的(408.97±25.13)ng/L，差异均有统计学意义(t＝10.312、21.436，均P<0.05)。结论原发性高血压患者外周血microRNA-126和microRNA-155表达下调，Klotho蛋白下调及TGF-β1蛋白上调，对临床诊疗有一定的指导意义。

简介：摘要目的探讨黄芪甲苷对人内皮祖细胞(EPC)分泌外泌体及外泌体中微小RNA-126(miRNA-126)表达的影响。方法取湖南中医药大学第一附属医院妇产科2019年出生的1名足月健康新生儿脐带血，采用密度梯度离心法分离单个核细胞并培养7 d，其间行形态学观察；取第3代细胞，采用CD31免疫磁珠分选法和双荧光染色法鉴定。将鉴定成功的EPC按照随机数字表法分为黄芪甲苷组和磷酸盐缓冲液(PBS)组。黄芪甲苷组细胞加入终质量浓度100 mg/L的黄芪甲苷培养24 h，PBS组细胞加入等体积的PBS培养24 h。培养结束后收集2组细胞培养上清液中的外泌体，采用蛋白质印迹法检测外泌体特征性标志物CD9、CD63和CD81表达，于透射电子显微镜下观察EPC外泌体(EPC-Exo)形态，采用纳米颗粒跟踪分析技术检测EPC-Exo的粒径，采用二辛丁酸法测定EPC-Exo的浓度(样本数为3)，采用反转录PCR法测定EPC-Exo中与血管新生相关miRNA-126-3p和miRNA-126-5p的表达(样本数为3)。对数据行独立样本t检验。结果(1)培养第4天，细胞开始贴壁生长，圆形、梭形、条形等多形态同时出现；继续培养至第7天时，细胞边缘清晰，呈铺路石样排列，中央细胞呈圆形，周边细胞呈梭形。(2)CD31免疫磁珠分选法显示细胞膜染绿色，细胞核染蓝色；双荧光染色法显示细胞呈橙黄色。经以上鉴定，细胞被证实为EPC。(3)培养24 h，2组EPC-Exo的CD9、CD63和CD81表达均呈阳性，证实本实验已成功提取EPC-Exo。(4)培养24 h，2组EPC-Exo均呈圆形膜囊泡，形态无明显差异。(5)培养24 h，黄芪甲苷组中98.7%的EPC-Exo粒径为84.7～143.1 nm，PBS组中98.0%的EPC-Exo粒径为88.7～123.5 nm。(6)培养24 h，黄芪甲苷组EPC-Exo的质量浓度为(310±5)μg/mL，明显高于PBS组的(257±5)μg/mL，t＝13.369，P<0.01。(7)培养24 h，黄芪甲苷组EPC-Exo中miRNA-126-3p(t＝16.062，P<0.01)和miRNA-126-5p(t＝3.252，P<0.05)均明显多于PBS组。结论黄芪甲苷可改善人EPC分泌外泌体的功能，且所分泌的外泌体负载miRNA-126。

简介：摘要目的分析脓毒症患者外周血淋巴细胞中微小RNA-126（miR-126）的表达与凋亡及预后的关系，探讨其可能的潜在调控机制。方法选择2019年1月至12月在蚌埠医学院第一附属医院重症监护病房（ICU）住院治疗的30例一般感染患者和20例脓毒症患者。取外周血分离淋巴细胞，用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测miR-126和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的表达量，同时测定肝肾功能等实验室指标，并计算序贯器官衰竭评分（SOFA）和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ），观察28 d预后。用Pearson法分析miR-126与caspase-3、APACHEⅡ评分的相关性；用受试者工作特征曲线（ROC）分析miR-126对预后的预测价值；同时根据miR-126预测预后的最佳截断值将患者分为两组，绘制患者28 d Kaplan-Meier生存曲线。结果与一般感染组比较，脓毒症组患者外周血淋巴细胞中miR-126表达量显著降低〔miR-126 mRNA（2-ΔCt）：1.239±0.134比1.599±0.110，P<0.01〕，caspase-3表达量和APACHEⅡ评分明显升高〔caspase-3 mRNA（2-ΔCt）：1.172±0.132比0.901±0.143，APACHEⅡ（分）：19.75±3.74比12.63±3.94，均P<0.01〕。Pearson相关分析显示，感染患者淋巴细胞中miR-126表达量与caspase-3表达量（r＝-0.678，P<0.001）、APACHEⅡ评分（r＝-0.581，P<0.001）均呈显著负相关。ROC曲线分析显示，外周血淋巴细胞miR-126表达量预测患者预后的ROC曲线下面积（AUC）为0.823（P<0.001），最佳截断值为1.395时，敏感度为75.0%，特异度为71.4%，阳性预测值为81.1%，阴性预测值为63.6%，阳性似然比为2.622，阴性似然比为0.350。此外，以miR-126最佳截断值分为高miR-126组（miR-126>1.395，31例）和低miR-126组（miR-126≤1.395，19例），Kaplan-Meier生存曲线分析显示，高miR-126组28 d累积生存率高于低miR-126组（Log-Rank：χ2＝11.702，P＝0.001）。结论脓毒症患者外周血淋巴细胞中miR-126可能通过促进淋巴细胞凋亡增加来影响免疫状态，其表达量高低能够反映脓毒症患者严重程度及预后。

简介：摘要目的研究微RNA-126（microRNA-126，miR-126）对高糖环境中人单核细胞（human myeloid leukemia mononuclear cell，THP-1）源性巨噬细胞增殖的影响，探讨miR-126在伴糖尿病牙周炎中的调节作用。方法体外培养THP-1细胞，低糖环境下（糖浓度5.5 mmol/L）以5 μg/L佛波酯作用48 h诱导THP-1分化为巨噬细胞；分别用低糖、中糖（糖浓度15 mmol/L）和高糖（糖浓度25 mmol/L）培养液培养THP-1源性巨噬细胞，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法检测细胞的增殖情况，通过实时荧光定量PCR（quantitative real time-PCR，qRT-PCR）检测miR-126及增殖相关基因的表达；miR-126模拟物或抑制剂转染细胞72 h后，CCK-8法检测细胞增殖变化，qRT-PCR检测miR-126及增殖相关基因表达的变化。结果糖浓度升高可使THP-1源性巨噬细胞增殖能力显著降低（7 d时低、中、高糖组细胞A值分别为0.369±0.014、0.214±0.009和0.200±0.010，P<0.01），细胞存活率显著下降（P<0.05），并引起细胞中miR-126、B细胞淋巴瘤-2基因（B-cell lymophoma-2，Bcl-2）相关性X蛋白质（Bcl-2-associated X protein，BAX）、天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达显著升高（P<0.05），Bcl-2、醇磷脂-3激酶调节亚单位2（phosphoinositol-3 kinase regulatory subunit 2，PIK3R2）表达显著降低（P<0.05）。miR-126模拟物转染低糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组（1.005±0.118）相比，低糖-模拟物组miR-126表达（2 980.227±170.431）显著升高（P<0.05），并伴随THP-1源性巨噬细胞的增殖能力下降（阴性对照组：1.816±0.013，模拟物组：1.310±0.048，P<0.01），增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达显著升高（P<0.01，P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达显著降低（P<0.05，P<0.01）；miR-126抑制剂转染高糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组相比（0.723±0.133），高糖-抑制剂组THP-1源性巨噬细胞的增殖能力显著增强（0.984±0.049）（P<0.05），增殖抑制因子BAX、caspase-3表达显著降低（P<0.01，P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2表达显著升高（P<0.01，P<0.05）。结论高糖可抑制THP-1源性巨噬细胞的增殖，促进细胞内miR-126表达；miR-126通过上调增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达，下调增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达，介导高糖对THP-1源性巨噬细胞增殖的抑制作用。

简介：摘要目的研究微RNA-126（microRNA-126，miR-126）对牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激下巨噬细胞极化的影响。方法用5 mg/L Pg-LPS刺激人单核细胞源性巨噬细胞48 h，以及转染miR-126模拟物或阴性对照物24 h后再行5 mg/L Pg-LPS刺激人单核细胞源性巨噬细胞48 h，实时定量PCR、酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）、蛋白质印迹法分别检测miR-126、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、精氨酸酶-1（arginase-1，Arg-1）以及M1型极化相关通路：核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路的变化。结果Pg-LPS刺激巨噬细胞48 h后，与非Pg-LPS刺激组各因子mRNA水平（TNF-α：1.000±0.020，iNOS：1.125±0.064，miR-126：1.004±0.113，IL-10：1.003±0.053，Arg-1：1.130±0.061）相比，Pg-LPS刺激后TNF-α和iNOS的mRNA水平（3.105±0.278、4.296±0.003）均显著上升（t=6.53，P=0.003；t=42.63，P<0.001），miR-126、IL-10、Arg-1表达（0.451±0.038、0.545±0.004、0.253±0.017）均显著下降（t=7.95，P=0.001；t=7.36，P=0.002；t=11.94，P<0.001）。iNOS、TNF-α、Arg-1、IL-10蛋白表达量变化与mRNA变化趋势一致。同时，磷酸化NF-κB p65（phospho-NF-κB p65，p-p65）、磷酸化胞外信号调节激酶（phospho-extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）、磷酸化p-38 MAPK（phospho-p38 MAPK，p-p38）相对蛋白表达均显著上升（t=2.78，P=0.013；t=18.70，P<0.001；t=5.65，P=0.005）。转染miR-126模拟物后，Pg-LPS刺激下与转染阴性对照物组各因子mRNA水平（TNF-α：1.141±0.197，iNOS：1.173±0.115，IL-10：1.032±0.138，Arg-1：0.933±0.044）相比，TNF-α、iNOS的mRNA水平（0.342±0.022、0.588±0.085）均显著下降（t=5.35，P=0.006；t=5.05，P=0.007），而IL-10、Arg-1的mRNA水平（1.786±0.221、2.152±0.229）均显著上升（t=3.71，P=0.021；t=6.21，P=0.003）。同时，iNOS、p-p65、p-ERK、p-p38相对蛋白表达水平均显著下降（t=13.00，P<0.001；t=6.98，P=0.002；t=10.86，P<0.001；t=8.32，P=0.001），Arg-1蛋白表达则显著上升（t=12.08，P<0.001）。结论Pg-LPS可促进巨噬细胞的M1型极化；miR-126通过下调M1型极化相关通路，抑制Pg-LPS对巨噬细胞向M1型极化的作用。

简介：摘要目的探讨血清可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)、微小RNA-126水平(miR-126)与维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的相关性。方法选取2017年3月至2019年3月于本院行维持性血液透析的200例患者，根据动静脉内瘘有无发生狭窄将其分为内瘘狭窄组(62例)和内瘘非狭窄组(138例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清sVCAM-1水平，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测患者血清miR-126水平，同时采用自动生化仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、血钙、血磷、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、C反应蛋白(CRP)等生化指标；分析维持性血液透析动静脉内瘘狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平的相关性及二者的诊断价值；分析影响维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的因素。结果内瘘狭窄组的CRP、sVCAM-1水平均高于内瘘非狭窄组(均P<0.05)，miR-126水平低于内瘘非狭窄组(P<0.05)；维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平呈负相关(r＝-0.600，P<0.05)；血清sVCAM-1、miR-126水平诊断动静脉内瘘狭窄的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.813、0.882，特异度分别为78.3%、75.4%，灵敏度分别为72.6%、87.1%；二者联合诊断的AUC为0.931，特异度为86.2%，灵敏度为87.1%；sVCAM-1高表达、miR-126低表达是维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄的危险因素。结论血清sVCAM-1、miR-126水平与维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄有密切联系。

简介：摘要目的观察肝细胞癌患者血清中微小RNA(miRNA，miR)-432、微小RNA-432(miR-30b)及微小RNA-432(miR-764)水平。方法选取安徽医科大学第三附属医院2015年1月30日至2018年1月30日收治的150例肝细胞癌患者，同时选取150例年龄匹配的体检结果健康者作为对照组，采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测研究对象外周血中miR-432、miR-30b及miR-764表达水平。观察miR-432、miR-30b及miR-764与肝细胞癌患者临床病理因素的相关性，并对肝细胞癌患者进行随访，观察miR-432、miR-30b及miR-764与患者总生存期(OS)的相关性。采用独立样本t检验及Log-rank检验。结果肝细胞癌患者外周血中miR-432(2.11±0.71)、miR-30b(1.88±0.68)及miR-764(1.90±0.65)水平均较对照组高(1.12±0.40、1.01±0.38、0.99±0.35，t＝4.879、13.679、15.097，P<0.01)。miR-432、miR-764表达量与肝细胞癌TNM分期有相关(P<0.05)，miR-30b与肝细胞癌TNM分期及分化程度有相关(P<0.05)。Kaplan-Meier法及Log-rank检验显示，miR-432、miR-30b及miR-764表达量升高组OS短于降低组(Log-rank χ2＝16.433、10.575、7.998，P<0.05)。Cox多因素分析均显示，TNM分期、miR-432、miR-30b、miR-764、肿瘤分化程度是肝细胞癌OS的独立影响因素[比值比(OR)＝2.904、2.135、1.651、1.496、1.205，P<0.05]。结论肝细胞癌患者循环中miR-432、miR-30b及miR-764表达上调，且与患者总生存率降低密切相关。

简介：无

简介：摘要微小RNA(microRNA)在角膜损伤修复过程中具有重要调控作用，角膜伤口愈合涉及复杂的级联反应，伴随着细胞死亡、增生、迁移、分化以及细胞外基质的重塑。分布在角膜不同层次的microRNA异常表达调节细胞/生长因子及下游通路，多种microRNA同时调控多条信号通路形成复杂而精确的微调基因调控网络参与角膜损伤愈合的各个级联过程，同时，因为其表达的改变导致细胞外基质的沉积以及血管生成，也提示microRNA对角膜病理性修复的重要作用。(国际眼科纵览，2021, 45: 246-250)

简介：微小RNA（microRNA，miRNA）是一类长度约为22个核苷酸的内源性单链非编码小RNA分子．通过碱基配对原则与靶基因完全或不完全互补结合，调控基因表达，调节细胞分化、细胞增殖、血管生成和细胞凋亡等过程。miRNA异常表达，可作为癌基因或抑癌基因介导恶性肿瘤的发生发展、复发和转移等。miRNA的表达具有组织特异性，使其能够在不明组织来源肿瘤中起诊断作用。通过不同的药物输送途径上调或抑制miRNA的表达，靶向调节miRNA成为一种新的治疗手段，开启了肿瘤治疗新模式。

简介：摘要脊髓损伤是一种难治性疾病，给患者和社会带来沉重负担，至今尚缺乏可以精准判断脊髓损伤严重程度及预后的标志物，也没有有效的治疗手段。微小RNA(miRNA，miR)在多种疾病的诊治中显示出一定的潜力，本文拟综述其在脊髓损伤诊治上的研究进展。miRNA与脊髓损伤密切相关，可以通过多种途径调控脊髓损伤的病理生理过程，某些miRNA和脊髓损伤的严重程度有特异的相关性，某些miRNA在脊髓损伤的动物模型中显示出促进脊髓损伤恢复的能力。本文还列举了miR-124、miR-21、miR-223这3种可能对脊髓损伤诊治有帮助的miRNA。

简介：摘要微小RNA-125b(miR-125b)近年来被证明与多种肿瘤疾病关系密切，如肺癌、消化系统肿瘤、血液系统肿瘤等。miR-125b在肿瘤疾病的发生发展中起关键性作用，检测miR-125b的表达量可以评估各种肿瘤疾病治疗方式的疗效，并能辅助诊断肿瘤。探索miR-125b在肿瘤疾病中的机制对肿瘤治疗具有重大意义。

简介：摘要目的探讨精神分裂症患者外周血微小RNA-16、微小RNA-124和微小RNA-195表达与认知功能和社会功能的相关性。方法选择台州市第二人民医院2016年1月至2018年12月收治的精神分裂症患者112例为观察组；另选择台州市第二人民医院2016年1月至2018年12月健康体检者93例作为对照组。采用实时定量荧光聚合酶链式反应法检测外周血微小RNA-16、微小RNA-124和微小RNA-195表达；采用中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价患者认知功能；采用住院精神病人社会功能评定量表(SSPI)评价患者社会功能。结果观察组外周血微小RNA-16(0.03±0.01)和微小RNA-195(0.08±0.03)表达低于对照组(0.12±0.02)和(0.27±0.06)，而微小RNA-124(14.63±3.24)表达高于对照组(7.45±1.39)，差异均有统计学意义(t＝41.763、19.898、29.389，均P<0.05)。观察组MoCA量表评分[(22.17±3.45)分]低于对照组[(28.39±1.28)分]，差异有统计学意义(t＝16.465，P<0.05)。观察组SSPI量表评分[(26.58±5.16)分]低于对照组[(45.37±3.27)分]，差异有统计学意义(t＝30.405，P<0.05)。微小RNA-16和微小RNA-195与MoCA量表评分和SSPI量表评分呈线性正相关(MoCA量表评分：r＝0.641、0.724，SSPI量表评分：r＝0.801、0.657，均P<0.05)，微小RNA-124与MoCA量表评分和SSPI量表评分呈线性负相关(r＝－0.738、－0.769，均P<0.05)。结论精神分裂症患者外周血微小RNA-16和微小RNA-195表达降低而微小RNA-124表达升高，其中微小RNA-16和微小RNA-195表达与认知功能和社会功能呈正相关，而微小RNA-124与认知功能和社会功能呈负相关。

简介：动脉粥样硬化是各种损伤刺激作用于动脉管壁引起的,涉及多细胞、多因素、多环节的全身性疾病,其发病机制至今未完全阐明。微小RNA（miRNA）是一类在进化上高度保守的非编码小分子单链RNA（约22个碱基）,在转录后水平负性调控基因表达。

简介：微小RNA（microRNA，miRNA）是一类全长约为20nt的非编码单链RNA，在翻译后水平调控人类1／3的靶mRNA。特异的miRNA参与肿瘤的发生发展过程，在肿瘤细胞增殖、侵袭、转移等方面发挥重要作用，在疾病状态下特异miRNA的表达水平出现明显改变。在肾癌细胞中，miRNA表达水平和对应的循环miRNA表达量均会出现特异性改变，而循环miRNA稳定性较好。多项研究显示通过检测循环中miRNA的表达量来诊断肿瘤及判断预后似乎是可行的，近年来对肾癌有了进一步研究，本文对现阶段miRNA与肾癌之间关系的研究进展进行了总结。

简介：摘要微小RNA-223(miR-223)定位于X染色体上，在进化过程中高度保守。近年来，许多研究指出miR-223在多种消化系统肿瘤如食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、结直肠癌中表达异常，其可通过多种信号通路参与肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭等过程，并有望成为消化系统肿瘤诊断和预后的标志物。

简介：摘要阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是一种中枢神经系统退行性疾病。其发病隐匿，患者从开始有病理改变到出现临床症状往往经历数年甚至十余年的病程演变。一旦进入痴呆期，目前尚无理想的药物逆转病情。为了提高早期诊断效率，近年来针对该病早期生物标志物的研究成为了热点。除了已确定的β-淀粉样蛋白（Aβ）及微管相关蛋白tau蛋白外，目前也发现了微小RNA（miRNA）可能作为潜在生物标志物。

简介：摘要目的探讨血清微小RNA-206(miR-206)、微小RNA-590-3p(miR-590-3p)水平与室性心律失常患者预后的关系。方法选取2016年7月至2019年2月于河北燕达医院住院治疗的117例室性心律失常患者(室性心律失常组)，同期选取104例健康体健者作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组血清中miR-206和miR-590-3p水平；分析室性心律失常患者血压、血脂水平与血清miR-206、miR-590-3p水平的相关性；比较室性心律失常患者不同预后组血清miR-206和miR-590-3p水平；分析室性心律失常患者预后不良的影响因素。结果室性心律失常组与对照组的性别、年龄、体质指数、肌酐、高血压、高脂血症和吸烟比例比较，差异均无统计学意义(均为P>0.05)。室性心律失常组的miR-206、miR-590-3p、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于对照组，而高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组(均为P<0.05)。室性心律失常患者miR-206与miR-590-3p水平呈正相关，且与收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关(均为P<0.05)。预后不良组患者的血清miR-206和miR-590-3p水平均显著高于预后良好组(均为P<0.05)；miR-206升高(OR＝6.98，95%CI：2.96～16.45，P＝0.001)、miR-590-3p升高(OR＝7.07，95%CI：4.33～11.54，P＝0.002)和总胆固醇升高(OR＝6.27，95%CI：4.38～8.97，P＝0.008)是室性心律失常患者预后不良的危险因素，高密度脂蛋白胆固醇升高(OR＝0.42，95%CI：0.21～0.84，P＝0.004)是室性心律失常患者预后不良的保护因素。结论室性心律失常患者血清miR-206和miR- 590-3p水平升高与预后不良密切相关，可作为评估预后的参考指标。