简介：目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI／2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型，打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl／2表达水平，免疫组化染色法检测pERKl／2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl／2表达在损伤后迅速、显著升高，5min为表达高峰，其后下降，但直到损伤后72h都有高水平表达，至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点，U0126组pERKl／2水平较DBI组明显降低（P〈0．05）。U0126组与DBI组比较，12～72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低（P〈0.05）。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl／2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达，抑制急性期星形胶质细胞反应。

简介：摘要自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病是一种近年来报道较罕见的免疫介导中枢神经系统炎性疾病，其特异性的生物学标志物为抗胶质纤维酸性蛋白抗体。文中就该疾病的病因发病机制、临床表现、辅助检查及治疗进行全面阐述，以提高广大临床医师，特别是神经专科医师对于该病的认识。

简介：摘要自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病是一种可治的中枢神经系统自身免疫性炎性疾病，以脑膜、脑、脊髓和视神经等受累为主要表现，磁共振成像可见脑室旁线样放射状强化和（或）脊髓长节段受累伴中央强化病灶，脑活体组织检查提示小血管周围炎症伴小胶质细胞活化，对类固醇激素治疗敏感。胶质纤维酸性蛋白抗体被认为是本病的特异性生物标志物。

简介：摘要目的探讨佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)对破骨细胞分化的影响及作用机制。方法提取雄性，4周龄C57小鼠原代骨髓单核细胞(BMM)，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测100 ng/ml PMA刺激后BMM活性；抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨吸收陷窝实验检测100 ng/ml PMA对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测分析PMA对破骨细胞分化相关指标TRAP、RANK、Cathepsink、基质金属蛋白酶(MMP)-9、TRAF-6、C-SRC的影响；Western blot检测分析PMA对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的影响，探讨可能作用机制；组间比较采用t检验。结果100 ng/ml PMA刺激BMM 24 h和48 h促进细胞增殖(24 h吸光度值0.39±0.05比0.27±0.06，t＝20.830，P<0.01；48 h吸光度值0.53±0.03比0.32±0.03，t＝11.860，P<0.01)，刺激72 h与对照组比较细胞增殖差异无统计学意义(72 h吸光度值0.24±0.03比0.21±0.02，t＝1.548，P>0.05)；PMA干预组形成的破骨细胞数量低于对照组(11.74±0.06比24.63±0.44，t＝57.120，P<0.01)，骨吸收陷窝面积低于对照组，骨吸收功能低于对照组(9.90±0.11比18.92±0.28，t＝55.800，P<0.01)，破骨分化相关基因及蛋白TRAP、RANK、Cathepsink、MMP-9、TRAF-6、C-SRC表达低于对照组，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；Western blot结果中显示以100 ng/ml PMA预孵育1 h即可阻断MAPK/ERK信号通路相关蛋白p44/42MAPK、JNK的磷酸化。结论PMA通过下调MAPK/ERK信号通路抑制BMM破骨细胞分化。

简介：摘要自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy，GFAP-A)是一组近来才被认识的少见的可累及脑膜、脑、脊髓和视神经的一种自身免疫性疾病。儿童患者的临床表现与成人大致类似，与成人GFAP-A患者相比，儿童患者脑干受累、自主功能障碍及共患NMDAR脑炎的比例稍多，而成人患者伴发恶性肿瘤、复发病例比儿童更为多见。脑脊液GFAP-IgG阳性是诊断本病的生物学标志。GFAP-A的治疗方法与其他自身免疫性疾病相似。

简介：摘要自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy，GFAP-A)是一组近来才被认识的少见的可累及脑膜、脑、脊髓和视神经的一种自身免疫性疾病。儿童患者的临床表现与成人大致类似，与成人GFAP-A患者相比，儿童患者脑干受累、自主功能障碍及共患NMDAR脑炎的比例稍多，而成人患者伴发恶性肿瘤、复发病例比儿童更为多见。脑脊液GFAP-IgG阳性是诊断本病的生物学标志。GFAP-A的治疗方法与其他自身免疫性疾病相似。

简介：无

简介：摘要目的探讨颅脑损伤术后感染者调节细胞凋亡线粒体蛋白（Smac）和星形胶质源性蛋白（S100B）水平，并分析其与疗效及预后的关系。方法选取2016年1月至2018年1月解放军总医院第三医学中心收治的112例颅脑损伤术后感染者（术后感染组）、50例颅脑损伤术后未感染者（未感染组）和50例健康体检者（对照组）作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验检测各组研究对象血清Smac和S100B蛋白水平。绘制受试工作者曲线（ROC）分析血清Smac和S100B对颅脑损伤术后感染的诊断价值；采用Logistic回归分析血清Smac和S100B蛋白对颅脑术后感染者预后的影响。结果术后感染组、未感染组和对照组研究对象血清Smac和S100B水平比较，差异均有统计学意义（F = 11.346、 P = 0.001，F = 9.524、P = 0.008），其中术后感染组患者低于未感染组（Smac：t = 5.836、P < 0.001，S100B：t = 7.782、P < 0.001），未感染组患者低于对照组（Smac：t = 2.946、P = 0.004，S100B：t = 3.889、P < 0.001）。血清Smac和S100B单项检测对颅脑损伤术后感染有一定诊断价值（Smac：AUC = 0.689，95%CI：0.624～0.757，P = 0.023；S100B：AUC = 0.718，95%CI：0.653～0.749，P = 0.011），两者联合检测则可提高其诊断效能（AUC = 0.857，95%CI：0.811～0.926，P = 0.005）。与治疗前比较，术后感染组患者治疗后血清Smac和S100B蛋白水平显著升高，差异有统计学意义（t = 4.802、6.499，P均< 0.001）。随访6个月，死亡患者、预后不良患者和预后良好患者血清Smac和S100B水平差异有统计学意义（F = 15.065、P < 0.001，F = 7.194、P = 0.016），其中死亡患者水平显著低于预后不良者（t = 2.06、P = 0.046，t = 2.297、P = 0.028），预后不良患者水平显著低于预后良好者（t = 4.225、7.110，P < 0.001），差异均有统计学意义。经Logistic回归分析，治疗前血清Smac和S100B蛋白是颅脑术后感染者预后的保护性因素（P = 0.008、0.003）。结论血清Smac和S100B蛋白水平在颅脑损伤术后感染者中低表达，对颅脑损伤术后病原菌感染有一定诊断价值，两者联合可显著提高其诊断效能，并影响疗效及预后。

简介：摘要目的探究转胶蛋白(transgelin, TAGLN)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)发生发展中的作用及其可能的信号通路。方法收集100例PTC组织及对应100例癌旁正常甲状腺组织，分别采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术、Western印迹法和免疫组化分析PTC组织和癌旁正常甲状腺组织中TAGLN的表达水平。分别使用质粒和shRNA慢病毒载体过表达和敲减PTC细胞中的TAGLN，通过细胞增殖实验(cell counting kit-8, CCK-8)、细胞侵袭和迁移实验(Transwell)检测TAGLN对PTC细胞增殖、侵袭和迁移的影响。应用Western印迹法检测TAGLN对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulating kinase, ERK)信号通路的影响。结果RT-qPCR结果显示，PTC组织中的TAGLN mRNA表达与癌旁正常甲状腺组织无差异(P>0.05)；Western印迹结果显示，TAGLN蛋白在PTC组织中表达水平明显低于癌旁正常甲状腺组织(P<0.01)；免疫组化结果显示，在PTC组织中TAGLN的表达水平明显低于癌旁正常甲状腺组织。上调TAGLN的表达抑制PTC细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.01)，而下调TAGLN的表达促进PTC细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.01)。在PTC细胞中，过表达TAGLN可降低磷酸化ERK的表达(P<0.05)，而沉默TAGLN可增加磷酸化ERK的表达(P<0.01)。结论TAGLN在PTC中表达显著降低且与PTC的发生发展相关，其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。

简介：急性弥漫性脑肿胀(acutediffusebrainswelling,ADBS)指颅脑损伤后脑组织充血、肿胀造成脑移位和颅内压增高,死亡率和致残率高.我院自1997年1月至2001年6月共收治ADBS患者35例,占同期收治颅脑损伤患者总数的4.5%.

简介：摘要目的回顾性分析12例自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy，GFAP-A)患儿的临床资料，总结其临床特点及治疗经验。方法回顾性分析2020年2月至2022年4月湖南省儿童医院重症医学科诊断的12例GFAP-A患儿病例资料，对患儿的临床表现、实验室检查、神经影像学、脑电图、治疗方案及预后等情况进行分析。结果12例GFAP-A患儿平均发病年龄6.5岁，男女比例3∶1。主要以发热(10例，83.3%)为前驱症状，临床表现为认知或意识水平下降9例(75.0%)、头痛或头晕6例(50.0%)、呼吸衰竭6例(50.0%)、癫痫发作7例(58.3%)等。实验室检查脑脊液呈炎性改变10例(83.3%)，脑脊液、血清GFAP-IgG抗体阳性分别为8例(66.7%)、9例(75.0%)，合并抗体2例(16.7%)。头颅MRI为颅内多发性病灶8例(66.7%)，垂直于脑室周围线状放射状样强化1例(8.3%)，脊髓长节段受累伴强化4例(33.3%)。录像脑电图背景节律慢化7例(58.3%)。12例患儿急性期均给予大剂量甲基泼尼松龙冲击或联合丙种球蛋白等治疗，10例(83.3%)好转，1例症状反复，1例因合并多系统感染死亡。结论儿童GFAP-A临床表现为急性或亚急性脑膜脑炎伴或不伴脊髓炎综合征，脑脊液或血清抗体阳性，特异性MRI改变，大部分患儿经早期激素及免疫治疗预后良好。

简介：目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30min、3h、24h、48h、72h和7d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72h,伤后7d与假手术组无统计学差异(P>0.05)。伤后3h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72h达到高峰,伤后7d仍明显高于假手术组(P<0.05)。伤后30min、3h、24h、48h、72h和7d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。

简介：摘要颅脑损伤后急性弥漫性脑肿胀是临床危急重症，患者死亡率和致残率高，病情发展快。影像学技术进步为临床诊断患者提供了科学参考，诸多颅脑损伤后急性弥漫性脑肿胀治疗方法的出现也为显著提高了治疗效果，死亡率和致残率大大降低。本文就颅脑损伤后急性弥漫性脑肿胀研究进行综述，重点对疾病发病机制、CT诊断及常用治疗方法进行综述。

简介：无

简介：摘要目的探讨过量氟暴露对体内外星形胶质细胞及其胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法（1）体内实验：选择24只SPF级SD大鼠，雌雄各半，按性别、体重采用随机数字表法分为对照组和染氟组，每组12只，分别饮用自来水配制的< 1 mg/L和50 mg/L氟化钠溶液，饲养6个月。实验结束后采用免疫荧光法、免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠脑组织GFAP蛋白表达水平。（2）体外实验：分离成年（6月龄）大鼠大脑皮质星形胶质细胞进行原代培养（4 mmol/L氟化钠溶液培养24 h），采用免疫荧光法鉴定星形胶质细胞，实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法分别检测GFAP mRNA及蛋白表达水平，流式细胞术检测星形胶质细胞凋亡情况及钙离子含量。结果（1）体内实验：免疫荧光法、免疫组织化学法、蛋白质免疫印迹法检测结果均显示，染氟组大鼠脑组织GFAP蛋白表达水平高于对照组（0.440 ± 0.200比0.250 ± 0.120，t =-5.93，P = 0.027；0.270 ± 0.020比0.240 ± 0.050，t =-4.87，P = 0.040；1.017 ± 0.001比0.486 ± 0.006，t =-52.48，P = 0.001）。（2）体外实验：免疫荧光法鉴定结果显示，GFAP阳性，原代培养细胞鉴定为星形胶质细胞；实时荧光定量PCR法检测结果显示，染氟组GFAP mRNA表达水平高于对照组（2.780 ± 0.120比0.134 ± 0.005，t =-37.84，P = 0.001）；蛋白质免疫印迹法检测结果显示，染氟组GFAP蛋白表达水平高于对照组（2.76 ± 0.10比1.38 ± 0.05，t =-20.44，P = 0.002）；流式细胞术检测结果显示，染氟组细胞凋亡率高于对照组（%：55.0 ± 1.0比3.5 ± 0.6，t =-10.28，P = 0.009），钙离子含量低于对照组（%：54 ± 9比72 ± 13，t = 4.64，P = 0.043）。结论过量氟暴露可造成体内外星形胶质细胞GFAP表达增加，细胞凋亡增多，并影响钙信号转导通路。

简介：目的探讨弥漫性脑损伤后神经细胞凋亡及脑组织水肿情况及神经生长因子对此的干预作用.方法采用Marmarou脑损伤模型.将Spraque-Dawley鼠40只随机分成脑损伤组,神经生长因子治疗组和生理盐水对照组.治疗组分别于致伤后10min和60min腹腔内注射神经生长因子(30mg/kg),对照组注射等量生理盐水,于伤后24h、48h、72h和96h断头取脑,采用原位末端标记法检测凋亡细胞,对比各时段脑水肿和神经细胞的凋亡情况.结果神经细胞从伤后24h出现细胞凋亡,48～72h达高峰,治疗组与损伤组在24h,48h,72h和96h时脑组织含水量有显著性差异(P＜0.05),对照组与损伤组含水量无显著性差异(P＞0.05).结论神经生长因子对脑损伤性脑水肿及神经细胞凋亡有治疗作用.

简介：摘要目的探讨脂联素(AD)调控滑膜细胞产生炎性因子进而诱发骨关节炎(OA)。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测刺激细胞的最适加药浓度；通过荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路标志基因如促分裂原活化的蛋白激酶(MEK)、丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)的表达变化。蛋白质印迹法(Western blot)分析AD的刺激对ERK1/2、p38的磷酸化作用；酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定AD作用后滑膜细胞炎性因子的产量。多个样本比较采用单因素方差分析。结果AD(1 μg/ml)可显著对滑膜细胞产生增殖抑制作用(F＝136.900、11.930，P<0.05)；荧光定量PCR结果显示，与对照组比较，AD可上调MEK及ERK基因表达(1.026±0.072、2.926±0.158，t＝21.910，P<0.05；0.960±0.194、5.433±0.532，t＝15.810，P<0.05)；Western blot结果表明，与对照组比较，AD可刺激滑膜细胞增加ERK1/2、p38的磷酸化(0.488±0.083、1.152±0.050，t＝11.860，P<0.05；0.407±0.014、1.312±0.063，t＝24.370，P<0.05)；ELISA法结果显示，AD可显著促进由趋化蛋白引起的下游炎性因子如白细胞介素(IL)-1β、IL-6、基质金属蛋白酶(MMP)-3和MMP-13、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的产生[(15.077±0.884)、(69.947±2.950) pg/ml、(9.225±0.323)、(134.925±15.02) ng/ml、(93.055±6.073) pg/ml]，与对照组比较，差异有统计学意义(t＝3.239、4.838、5.312、4.366、3.292，P<0.05)，与抑制剂组比较，差异有统计学意义(t＝2.275、6.251、4.331、1.221、3.456，P<0.05)。结论AD可通过影响MAPK/ERK信号通路来增强滑膜细胞炎性因子的产生。

简介：摘要目的探讨宫颈鳞状细胞癌组织中细胞外信号调节激酶（ERK）1/2、p-ERK 1/2的表达在新辅助化疗疗效预测中的价值。方法选取2016年5月至2018年5月四川省巴中市中心医院就诊的57例患宫颈鳞状细胞癌并行新辅助化疗患者，统计分析治疗期间不良反应发生情况；比较宫颈鳞状细胞癌组织治疗前后ERK 1/2、p-ERK 1/2表达变化情况，分析ERK 1/2、p-ERK 1/2表达水平与新辅助化疗有效率的关联。结果治疗后有效率为68.42%（39/57），不良反应发生率为24.56%（14/57）；治疗前ERK1/2阳性率为87.72%（50/57），治疗后ERK 1/2阳性率为31.58%（18/57），差异有统计学意义（P<0.01）；治疗前p-ERK 1/2阳性率为75.44%（43/57），治疗后p-ERK 1/2阳性率为19.30%（11/57），差异有统计学意义（P<0.01）；治疗前ERK 1/2阳性组治疗后有效率为53.12%（17/32），治疗前ERK 1/2阴性组治疗后有效率为88.00%（22/25），两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前p-ERK 1/2阳性组治疗后有效率为60.47%（26/43），治疗前p-ERK 1/2阴性组治疗后有效率为13/14，两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论宫颈鳞状细胞癌组织中ERK 1/2、p-ERK 1/2能预测新辅助化疗疗效。

简介：　　3.1亚低温治疗轴索损伤后,等.34例脑弥漫性轴索损伤的临床特点与预后[J].中华创伤杂志,等.脑弥漫性轴索损伤的实验性研究[J].中华放射学杂志

简介：摘要目的探讨弥漫性轴索损伤的治疗方法与效果。方法收集弥漫性轴索损伤患者40例，将其平均分为A组和B组，A组20例患者均予以常规治疗，B组20例患者在常规治疗的基础上均予以高压氧治疗，对比分析两组患者治疗后的格拉斯哥昏迷评分(GCS)以及预后恢复情况。结果B组患者的格拉斯哥昏迷评分以及预后恢复情况均明显好于A组。结论高压氧和治疗弥漫性轴索损伤具有良好的临床治疗效果。