简介：书的魅力从未衰减，即使在娱乐丰富的今天，书依旧通过各种方式走进人们视线。而由书改编而来的电影绝对属于其中一种。在千呼万唤中揭开了神秘面纱的《宿主》（TheHost），从一开始的筹划，到具体拍摄，再到后期宣传，一直备受瞩目。没办法，谁让它是根据《暮色》（Twilight）原作者斯蒂芬妮·梅耶（StephenieMeyer）的小说改编，

简介：

简介：摘要乙型肝炎病毒（HBV）特异性细胞毒性T淋巴细胞对感染肝细胞的杀伤以及B淋巴细胞分泌的中和抗体在HBV感染的免疫控制和清除中均起到了重要作用。但在慢性乙型肝炎患者中，肝脏免疫微环境通常处于抑制状态，病毒特异性免疫细胞多为功能耗竭表型。研究HBV慢性感染过程中病毒与宿主免疫的相互作用，有助于加深对HBV感染慢性化及疾病进展机制的理解，同时还可为针对HBV的免疫治疗提供新的思路。现系统总结主要的HBV病毒蛋白对宿主固有免疫及适应性免疫的影响，这在一定程度上解释了HBeAg阴转后，HBsAg低水平的患者更易于获得临床治愈的原因。希望未来能更有效地解除病毒蛋白诱导的宿主免疫抑制，帮助实现慢性乙型肝炎的临床治愈。

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简介：摘要疼痛是人类大脑对机体一定部位组织损伤或可能导致组织损伤的刺激作用产生的一种不愉快的主观感觉和情感体验。激活蛋白-1（activator protein-1, AP-1）复合体是一种二聚体转录因子，在各种类型的疼痛中通过不同信号通路的调节发挥重要作用，从而参与伤害性疼痛信号的传递。文章分析总结AP-1组成及在疼痛模型中作用与靶向治疗的文献资料，重点描述了AP-1的结构、功能、不同类型疼痛中的调节机制以及靶向AP-1的相关药物开发，深入探讨AP-1在疼痛发生、发展中的作用，为进一步疼痛研究以及临床疼痛治疗提供新思路。

简介：摘要：目的：建立大肠杆菌表达的重组蛋白外源性E.coli宿主残留DNA的检测方法用于生产过程以及最终产品的质量控制。方法：参考试剂盒相关说明书，样品加标回收了率无法达到2020版中国药典（Ch.P）第四部3407章节和美国药典(USP)1130章节的要求，通过对药物浓度、处理温度、糖原的蛋白酶K的使用量以及不同的加标量的优化，即将样品稀释10倍后，加30pg的E.coli标准品，20μl的蛋白酶K消化1h,选择15μl PCR反应体系。结果：回收率满足在50%~150%之间。结论：借助商品化的试剂盒，优化的外源性DNA提取条件满足法规要求、操作简便，非常适用于大肠杆菌表达的重组蛋白生产过程以及最终产品的外源性残留DNA的检测。

简介：摘要目的探究人体中与结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis，Mtb)Rv1705c蛋白相互作用的蛋白质。方法原核表达Rv1705c蛋白基因，收集包涵体，裂解后透析纯化Rv1705c并测定其浓度，ELISA法检测细菌Rv1705c刺激巨噬细胞后细胞因子IFN-γ的分泌量，使用纯化并带有生物素标记的Rv1705c孵育人蛋白质组芯片HuProt™，筛选与Rv1705c相互作用的人类蛋白质，使用GenePix Pro 6.0软件对蛋白质芯片的信号图像进行数据提取，使用GO、KEGG等多个数据库进行生物信息学分析，GST pulldown验证Rv1705c与PSMA3、RSAD2的相互作用。结果纯化结果显示，Rv1705c在包涵体中表达，Rv1705c刺激巨噬细胞后IFN-γ分泌量显著上升。芯片结果显示共筛选出了29个与Rv1705c相互作用的潜在阳性蛋白质，其中PSMA3、NLN、THOP1、UPF3A、RSAD2、OMG、PNKD、STEAP3、MED8共9个蛋白质的信噪比(signal-to-noise ratio，SNR)>1.6。进一步的生物信息学分析发现候选蛋白PSMA3、RSAD2、C1QBP参与固有免疫应答激活信号转导，并且PSMA3、RSAD2与干扰素存在交互作用，GST pulldown验证PSMA3、RSAD2与Rv1705c确有相互作用。结论发现并验证PSMA3、RSAD2与Rv1705c存在相互作用，为Mtb感染机制的研究提供参考。

简介：肿瘤微环境（TME）在肿瘤的发生、发展过程中发挥着极其重要的作用。肿瘤相关成纤维细胞（CAF）是构成TME的重要组成部分,其不同于静息状态下的成纤维细胞,CAF是被肿瘤细胞及TME中各种因素激活的特殊状态下的成纤维细胞,具有极强的增殖、迁移、分泌与合成能力,在肿瘤细胞的增殖、迁移、免疫逃逸、放化疗抵抗和能量代谢中扮演着重要的角色。成纤维细胞激活蛋白（FAP）是CAF表面重要的分子标志物,因其选择性地表达于大多数实体瘤基质的成纤维细胞的细胞膜上,又具有促进肿瘤细胞的增殖、TME细胞外基质的降解重建、肿瘤脉管系统的建立及介导肿瘤免疫抑制等功能,成为了肿瘤免疫治疗潜在的靶点。本文概述了FAP、CAF和TME三者之间的关系,并介绍了5种以FAP为靶点的肿瘤治疗策略：（1）FAP小分子酶抑制药可抑制FAP的蛋白水解酶活性;（2）FAP特异性前体药物通过与FAP接触释放细胞毒性药物,杀伤FAP＋CAF和肿瘤细胞;（3）以FAP为靶点的CAR-T细胞能够特异性识别并杀伤FAP＋CAF;（4）FAP疫苗通过解除TME免疫抑制状态,激活T细胞特异性识别并杀伤肿瘤细胞;（5）FAP双特异性抗体能够克服单靶点抗体的限制性,同时攻击FAP＋CAF和肿瘤细胞。尽管目前关于这5种治疗策略仍存在许多问题,但FAP靶向治疗从TME的视角为肿瘤治疗提供了新的思路。

简介：激活了学生的英语思维 ,学生在此过程中,激活学生思维

简介：异基因造血干细胞移植（allogeneichematopoieticstemcelltransplantation，allo-HSCT）是目前治疗血液系统恶性疾病的重要手段，在过去的半个世纪里迅猛发展。随着脐血使用、供者淋巴细胞输注、非清髓性预处理等方法的运用．已使越来越多的患者受益于allo-HSCT。尽管如此，提高allo-HSCT后的长期生存仍遭遇瓶颈，其中最重要的影响因素为移植物抗宿主病（graft-versus-hostdisease，GVHD），本文将重点讨论肺部GVHD的定义、诊断以及治疗的最新进展。

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rb1对川崎病小鼠心肌损伤的治疗作用及其信号通路。方法将5～6周龄BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组、人参皂苷Rb1低剂量组(50 mg/kg)和高剂量组(100 mg/kg)，每组12只。除对照组外，其他各组均间断性腹腔注射10%牛血清白蛋白生理盐水溶液，以诱发川崎病心肌损伤病理模型，共计6 d，每天2次；阿司匹林组、Rb1低剂量组和高剂量组分别在造模后给予相应药物灌胃20 d。苏木精-伊红染色观察心肌组织病理变化；ELISA法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6等炎症因子及心肌肌钙蛋白I水平变化；酶偶联法检测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶酶活力；Western blot法检测蛋白酪氨酸激酶/信号传导及转录激活蛋白(janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAKs/STATs)信号通路相关蛋白的表达水平。结果Rb1高剂量显著改善了模型组的心肌纤维断裂和撕裂，以及细胞炎性浸润和坏死等症状。ELISA结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量可以显著抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及-1β的高表达，均恢复到对照组水平，且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。Rb1高剂量组的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶-MB、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶五种酶均恢复到对照组水平，而且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。同时，和模型组相比，Rb1高剂量组显著下调了肌钙蛋白I的表达水平(P<0.05)。Western blot结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量显著上调了p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和B淋巴细胞瘤蛋白-2/β-肌动蛋白(B-cell lymphoma-2/β-actin，Bcl-2/β-actin)的相对表达水平，同时显著下调了裂解半胱天冬氨酸蛋白酶-3/β-肌动蛋白(Cleaved caspase-3/β-actin)的表达水平，而且低、高两个剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1可有效减轻川崎病小鼠的心肌损伤，Rb1高剂量组均恢复到对照组水平，且疗效与Rb1使用剂量有关。作用机制可能是人参皂苷Rb1激活JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路，下调促凋亡相蛋白Cleaved caspase-3表达，抑制心肌细胞凋亡和炎症。

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rb1对川崎病小鼠心肌损伤的治疗作用及其信号通路。方法将5～6周龄BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组、人参皂苷Rb1低剂量组(50 mg/kg)和高剂量组(100 mg/kg)，每组12只。除对照组外，其他各组均间断性腹腔注射10%牛血清白蛋白生理盐水溶液，以诱发川崎病心肌损伤病理模型，共计6 d，每天2次；阿司匹林组、Rb1低剂量组和高剂量组分别在造模后给予相应药物灌胃20 d。苏木精-伊红染色观察心肌组织病理变化；ELISA法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6等炎症因子及心肌肌钙蛋白I水平变化；酶偶联法检测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶酶活力；Western blot法检测蛋白酪氨酸激酶/信号传导及转录激活蛋白(janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAKs/STATs)信号通路相关蛋白的表达水平。结果Rb1高剂量显著改善了模型组的心肌纤维断裂和撕裂，以及细胞炎性浸润和坏死等症状。ELISA结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量可以显著抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及-1β的高表达，均恢复到对照组水平，且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。Rb1高剂量组的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶-MB、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶五种酶均恢复到对照组水平，而且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。同时，和模型组相比，Rb1高剂量组显著下调了肌钙蛋白I的表达水平(P<0.05)。Western blot结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量显著上调了p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和B淋巴细胞瘤蛋白-2/β-肌动蛋白(B-cell lymphoma-2/β-actin，Bcl-2/β-actin)的相对表达水平，同时显著下调了裂解半胱天冬氨酸蛋白酶-3/β-肌动蛋白(Cleaved caspase-3/β-actin)的表达水平，而且低、高两个剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1可有效减轻川崎病小鼠的心肌损伤，Rb1高剂量组均恢复到对照组水平，且疗效与Rb1使用剂量有关。作用机制可能是人参皂苷Rb1激活JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路，下调促凋亡相蛋白Cleaved caspase-3表达，抑制心肌细胞凋亡和炎症。

简介：在教学中 应正确引导学生在学习英语的同时,在学生 进行功能话题的交际中,这就要求教师在具体教学情景下根 据不同的教学对象对教材进行修正

简介：激活了学生的英语思维,One player doesn’t make a team.,　　在字母教学中

简介：摘要蛋白酶激活受体2（PAR2）是G蛋白耦联受体的家族成员，作为一种细胞表面受体，PAR2可被丝氨酸蛋白酶及药理学上的合成配体激活，其在机体内分布广泛并在心血管病理生理机制中发挥着重要作用。近年来大量研究显示PAR2在动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤及心肌纤维化中具有重要作用，且抗凝剂利伐沙班可通过作用于PAR2对心脏产生保护作用。因此，PAR2或可成为冠心病的治疗靶标，同时相关抗凝剂或可老药新用，挖掘其抗凝以外治疗冠心病的潜能。

简介：摘要目的探讨核仁纺锤体相关蛋白1 (NUSAP1)在肺癌中的作用及其相关机制。方法利用小RNA干扰技术敲低肺癌细胞系A549中NUSAP1的表达。采用CCK－8、Transwell法和流式细胞术检测细胞增殖、迁移和侵袭以及细胞凋亡的情况，采用Western blot检测凋亡相关基因和AKT/mTOR信号通路相关蛋白。结果与阴性对照组比较，敲低NUSAP1表达后，A549细胞的吸光度(A)值降低(分别为1.724±0.067和0.610±0.058，P<0.05)，细胞迁移数降低[分别为(272.464±36.232)个和(178.267±14.780)个，P<0.05]，细胞侵袭数目降低[分别为(120.585±13.235)个和(73.527±6.617)个，P<0.05]，而细胞凋亡率明显增加[分别为(3.572±0.214)%和(11.358±1.047)%，P<0.05]，抗凋亡蛋白Bcl－2表达量下降，凋亡相关蛋白Bax和active caspase3表达量上升(均P<0.05)。同时，干扰NUSAP1表达后，A549细胞中AKT和mTOR的磷酸化水平受到显著抑制，细胞增殖相关蛋白P70表达水平降低(均P<0.05)。结论敲低NUSAP1的表达，通过抑制AKT/mTOR信号通路抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，促进肿瘤细胞凋亡，进而发挥抑制肺癌的作用。

简介：目的观察骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）对AKT信号通路及肝癌细胞生物学行为的影响。方法人肝癌细胞系HepG2细胞分别转染对照质粒pCDNA3．1和重组质粒pCDNA3．1-OPN，Westernblot检测细胞中OPN、AKT、AKT—P、MMP2和uPA的表达水平，CyQUANT法和Matrigel侵袭实验观察OPN上调对细胞粘附和细胞侵袭的影响。结果OPN激活AKT信号通路，与转染对照质粒的HepG2细胞相比，转染OPN重组质粒的细胞MMP2和uPA表达增加，其细胞粘附百分比是56．084±2．0，大于对照组的49．93±1．74（P〈0．05）；穿过基底膜细胞数目是（25．2±2．08）个，大于对照组的（17．4±1．45）个（P〈0．05）。结论OPN可通过激活AKT信号通路，上调MMP2和uPA表达，促进HepG2细胞侵袭转移。

简介：摘要Ras-GTP酶激活蛋白SH3结构域结合蛋白1(Ras-GAP SH3 domain-binding protein，G3BP1)是RNA结合蛋白，通过调控mRNA稳定性和翻译来应对外界刺激，被认为是应激颗粒的成核因子之一。G3BP1在应激颗粒中的作用是目前研究的热点，但除此之外G3BP1在应激颗粒外与RNA的相互作用，调节基因表达的功能也不容忽视。G3BP1与肿瘤发生发展密切相关，包括肿瘤进展、侵袭和转移等。大量研究结果表明，G3BP1可能成为肿瘤治疗的新靶点。本文综述了G3BP1近年来在肿瘤生物学领域取得的重要进展，包括其在肿瘤进展、应激颗粒形成等方面的作用。

简介：摘要目的探讨咽喉反流（LPR）在舌扁桃体肥大（lingual tonsil hypertrophy，LTH）发生发展中可能的病理生理机制。方法回顾性收集2019年10月至2020年12月就诊于南方医科大学南方医院耳鼻咽喉头颈外科的因咽喉相关疾病接受手术的73例患者［男48例，女25例，年龄24~76（52.86±12.04）岁］的舌扁桃体组织，并评估其舌扁桃体分级（lingual tonsil grade，LTG）、反流症状指数（RSI）和反流体征评分（RFS）。免疫组织化学检测舌扁桃体组织中胃蛋白酶表达，免疫组织双荧光检测胃蛋白酶和巨噬细胞的共表达情况。在体外，对胃蛋白酶刺激后的体外巨噬细胞进行多种细胞学实验和通路检测。免疫组织双荧光检测胃蛋白酶阳性的高分级LTH中巨噬细胞的通路改变。采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果具有临床意义的LTG 3和4级的LPRD患者44例，其胃蛋白酶阳性率为88.6%（39/44），而LTG 1和2级阳性率为48.3%（14/29）。LTG与RFS/RSI阳性率（χ2=23.01/19.62，P<0.001/0.001；r=0.54/0.51，P<0.001/0.001）、胃蛋白酶组织染色强度（H=21.58，P<0.001；r=0.53，P<0.001）分别呈显著正相关性。胃蛋白酶和巨噬细胞在高分级LTH中明显共定位。在体外实验中，胃蛋白酶促进巨噬细胞增殖（P值均<0.05）和促炎因子IL-6/IL-8产生（P值均<0.05）。胃蛋白酶显著上调巨噬细胞中的p38/JNK MAPK通路（P值均<0.05），并通过激活p38 MAPK通路上调巨噬细胞表达IL-6和IL-8（P值均<0.05），激活JNK通路上调IL-8（P<0.05）。p38/JNK MAPK通路在胃蛋白酶阳性LTH组织的巨噬细胞中高表达（P值均<0.05）。结论LPR是LTH的重要致病因素，巨噬细胞可能介导了胃蛋白酶诱导的炎症反应和LTH的重要发病过程。