简介：摘要1例53岁男性患者因2型糖尿病给予门冬胰岛素30注射液12 U皮下注射、2次/d，阿卡波糖50 mg口服、3次/d，用药13个月，但血糖控制不佳。口服葡萄糖耐量试验示空腹，餐后1、2和3 h血糖分别为8.84、17.94、21.22和18.51 mmol/L；血胰岛素为109.5 mU/L；C肽为0.52 nmol/L；胰岛素自身抗体>175 U/ml。考虑为外源性胰岛素抗体综合征。停用门冬胰岛素30注射液，改为口服二甲双胍、吡格列酮、阿卡波糖和格列美脲。13 d后患者空腹血糖降至7.6 mmol/L。随访1年间，患者3次检测抗人胰岛素抗体均为阴性。考虑患者的外源性胰岛素抗体综合征为门冬胰岛素30注射液所致。

简介：摘要目的总结并分析胰岛素自身免疫综合征（IAS）和外源性胰岛素抗体综合征（EIAS）的临床特征，探讨这两种综合征的异同点。方法选取2006年1月至2018年3月在解放军总医院住院的22例临床诊断为IAS（n=13）和EIAS（n=9）的患者作为研究对象，回顾性分析两组患者的年龄、性别、体质指数（BMI）、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹C肽、餐后2 h C肽、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白及低血糖自发缓解比例。采用t检验或χ²检验比较两组患者的临床特征。结果IAS组及EIAS组年龄、男女比例和BMI差异均无统计学意义（P>0.05），空腹血糖［（4.2±1.8）比（10.2±5.1）mmol/L，t=3.254，P<0.01］、餐后2 h血糖［（9.6±4.9）比（19.3±6.6）mmol/L，t=5.240，P<0.01］和HbA1c ［（6.9±1.9）%比（12.6±1.3）%，t=4.454，P<0.01］差异存在统计学意义，但两组空腹胰岛素［923.5（287.1，3 714.4）比480.0（278.9，851.9）mU/L］、空腹C肽［5.1（3.3，13.2）比4.1（1.8，6.8）ng/ml］、负荷后2 h胰岛素［4 069.0（835.5，6 921.3）比968.7（381.1，3 113.0）mU/L］、餐后2 h C肽［14.6（12.3，24.4）比7.6（2.6，16.3）ng/ml］、空腹胰岛素/C肽摩尔比值（5.3±6.6比3.4±2.2）和负荷后2 h胰岛素/C肽摩尔比值（5.7±6.0比4.3±3.3）差异无统计学意义（均P>0.05）。两组患者低血糖自发缓解的比例［69%（9/13）比67%（6/9）］差异亦无统计学意义（P>0.05）。结论IAS与EIAS除了血糖存在差异，其人口学、胰岛素、C肽、自发缓解率、治疗策略和预后均无明显差异。

简介：摘要报道1例成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）患者在胰岛素治疗过程中罕见地同时出现胰岛素过敏、皮下脂肪萎缩及外源性胰岛素自身免疫综合征，导致胰岛素难以有效控制血糖，通过逐一对上述各个胰岛素相关自身免疫反应进行诊断、管理，取得良好治疗效果。

简介：中图分类号Ｒ５８７文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０４４８－０１摘要胰岛素抵抗会减少细胞对葡萄糖的吸收流量，但也有平稳血糖的作用。胰岛素服务作用也是平稳血糖，并且胰岛素的服务作用会限制胰岛素的分泌。

简介：人类认识到糖尿病(DM)的现象已有数千年历史.然而由于科学技术和知识水平的限制,直到1921年才由加拿大学者Bantng和Best从狗的胰腺中提取出胰岛素,从此开辟了DM治疗的新时代.胰岛素制剂的开发和临床应用经历了许多具有历史意义的过程.最早使用的胰岛素是动物胰腺组织的粗提物,以后经过不断纯化,衍生了许多胰岛素的制剂,广泛地应用于临床,在此基础上,近年又开发了胰岛素类似物(insulinanalogue),制备成超短效和超长效胰岛素制剂,为临床应用提供了更好的选择.

简介：摘要外源性胰岛素诱发的复合型超敏反应是一种较为罕见的胰岛素治疗相关的不良反应，以皮疹、瘙痒的注射局部反应合并血糖高低波动及局部脂肪萎缩为特征。该疾病的诊治难度较大，尤其在内源性胰岛素缺乏的糖尿病患者，处理往往极为棘手。笔者报道1例52岁女性患者，应用胰岛素强化治疗1个月后出现内源胰岛功能的快速下降，同时伴有反复发作性严重低血糖、注射局部瘙痒、皮疹及局部脂肪萎缩，胰岛素自身抗体阳性。经过生理盐水5~10倍稀释后的胰岛素类似物皮下泵入持续1年后，低血糖发作及注射局部反应均得到有效缓解。

简介：摘 要：胰岛素属于一种多效性激素，不仅能够对血糖有调节作用，还能够调节多种生物代谢，参与细胞的生长、繁殖及分化。胰岛素抵抗属于代谢综合征的核心，属于糖尿病、高血压、冠心病等疾病的发病重要因素，引起人们的广泛关注。

简介：目的检测胰岛素瘤及瘤旁正常胰腺组织中胰岛素、胰岛素原、C肽的表达水平,探讨它们的作用.方法选取2006年9月至2009年12月确诊的38例胰岛素瘤及20例相应瘤旁正常胰腺组织标本,采用免疫组化染色的方法检测组织中胰岛素原、胰岛素、C肽的表达.结果胰岛细胞瘤和瘤旁正常胰腺组织均表达胰岛素、C肽、胰岛素原.100%的胰岛素瘤组织胰岛素原和C肽强表达,而55%～60%正常胰腺组织为弱表达;79%的胰岛素瘤组织胰岛素表达为＋＋＋,而85%的正常胰腺组织胰岛素的表达为＋＋＋＋.38例胰岛素瘤的胰岛素原、C肽阳性表达细胞数占80%～100%,胰岛素阳性表达细胞数占50%～70%,胰岛素原/胰岛素＞1占78.9%,正常胰腺组织分别为20%～80%、60%～90%、10.0%,两者差异均非常显著（P值均＜0.05）.结论胰岛素瘤组织的胰岛素原/胰岛素＞1者占78.9%,测定血浆胰岛素原可能有助于其诊断.

简介：摘要外源性胰岛素引起的自身免疫性低血糖是一种少见的胰岛素变态反应。现报道1例应用外源性胰岛素后出现自身免疫性低血糖患者，停用胰岛素改用口服非促胰岛素分泌剂联合速效胰岛素类似物后，低血糖发作逐步缓解，血糖控制明显改善。

简介：摘要目的探讨外源性活性肽spexin调节脂肪组织胰岛素抵抗的作用及机制。方法高脂饮食16周诱导肥胖模型(DIO)小鼠和糖尿病模型(db/db)小鼠，分别腹腔注射spexin(50 μg/kg)，连续给药3周，对照组给予等体积生理盐水。给药结束后，分析各组小鼠体重、内脏脂肪重量及血浆生化指标。实时荧光定量PCR检测脂肪组织Krüppel样转录因子9(KLF9)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因水平；Western印迹法检测脂肪组织KLF9、PGC-1α、GLUT4及p-p38/p38蛋白水平。结果与DIO模型对照组小鼠相比，spexin给药组小鼠体重和脂肪均明显减少(P＝0.043和P<0.001)，血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降(P<0.001、P＝0.008和P<0.001)，葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高(P＝0.006和P＝0.002)；与db/db模型对照组小鼠相比，spexin给药组小鼠的体重和脂肪均明显减少(均P<0.001)，血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降(P＝0.041、P＝0.009和P＝0.007)，葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高(P＝0.008和P＝0.031)。与DIO模型对照组小鼠相比，脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均显著升高[基因(P<0.001、P<0.001和P＝0.005)；蛋白(P＝0.047、P＝0.022和P＝0.001)]，而p-p38/p38蛋白水平显著降低(P＝0.002)；与db/db模型对照组小鼠相比，脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均显著升高[基因(P<0.001、P<0.001和P＝0.005)；蛋白(P＝0.001、P＝0.004和P<0.001)]，而p-p38/p38蛋白水平显著降低(P＝0.001)。结论外源性活性肽spexin可能通过调控p38MAPK介导炎症和KLF9-PGC-1α-GLUT4通路介导葡萄糖摄取，改善DIO小鼠和db/db小鼠脂肪组织胰岛素抵抗。

简介：

简介：摘要现如今糖尿病已成为严重威胁人类健康的慢性病之一，而胰岛素注射是治疗糖尿病的一种有效方法。但调查发现，许多临床医护人员和患者都忽视了胰岛素注射的规范性在治疗糖尿病过程中的重要作用。由此出发，本文探讨了胰岛素注射的整个过程，包括注射前的准备工作、注射部位的选择、注射方法以及对注射后不良反应的处理四个方面，目的就在于为临床医护人员提供科学可靠的注射方法和规范的注射程序。

简介：为什么将每年的11月14日定为世界糖尿病日呢？回答此问题要从胰岛素之父——FredricBanting说起。

简介：非常重要的激素胰岛素可能成为你最好的朋友——也可能是你最可怕的噩梦。遵循我们以下六个原则使胰岛素为你效劳。

简介：对于我这个热衷于抢救的“另类”来说，出过无数次的院前，没办法，我就是喜欢这个职业。在这个三寸之地，有限的时间内尽显人生之多彩。在救护车厢里，有的人活了，但有的人却是突然地，或者是慢慢地死去，不时地让人感受着生命的脆弱与顽强。对生命的感觉，我想只有医生才可以体会得更为深刻，这个世界医生太少，人却太多。

简介：摘要目的研究胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛功能的影响。方法选取2型糖尿病患者50例，实验前测患者空腹和葡萄糖负荷后2h血糖及胰岛素分泌水平，经过3个月胰岛素强化治疗后，再进行空腹及葡萄糖刺激下血糖及胰岛素分泌测定。结果胰岛素强化治疗能很好地控制糖尿病患者的血糖，促进胰岛功能的恢复。结论胰岛素强化治疗是治疗糖尿病患者最有效的方法之一。

简介：

简介：在胰岛B细胞的粗面内质网中，前胰岛素原mRNA经转录而合成分子量为11500的前体分子，即前胰岛素原，其寿命极短，约30～60秒。它合成后即刻在胰岛BN胞中经过微粒体酶的作用将其裂解为分子量为9000的胰岛素原，然后转运至Golgi复合体，形成被成笼蛋白包被的囊泡，内含胰岛素原。分泌颗粒成熟后去除成笼蛋白包被，胰岛素原经蛋白水解酶的酶切转化为胰岛素和C肽，并逐步形成分泌颗粒，储藏在小囊泡内。当胰岛B细胞受到刺激后，分泌颗粒与胞浆膜融合并将其内容物释放，该过程被称为胞吐作用。

简介：【摘要】 胰岛素是治疗糖尿病重要手段，其不规范使用可影响治疗效果，增加低血糖风险。本文从胰岛素治疗方案、治疗时机、注射装置的选择方面对胰岛素规范应用进行阐述，为临床规范胰岛素的应用、提高治疗效果提供借鉴。

简介：