简介:摘要目的探讨综合防治燃煤污染型地方性氟中毒的经济效益。方法对2008年-2013年进行综合防治燃煤污染型地方性氟中毒的成本及取得效益利用货币方法折现。结果本次调研中,共有49360.00元用于地方性氟中毒防治,干预后,这种疾病的流行程度有所下降,患者的病情也有所好进展,在防治期间为新增患者节约851020.00元,其经济效益达到l17.24。结论采用综合防治燃煤污染型地方性氟中毒效益性较高,防治效果显著,值得推广使用。
简介:摘要目的探讨贵州省燃煤污染型地方性氟中毒病区梭戛苗族彝族回族乡(简称梭戛乡)儿童智力水平与尿氟之间的关系。方法2019年4月,在梭戛乡的3所学校选择173名10 ~ 13岁儿童作为调查对象,按照是否有氟斑牙,将儿童分为病例组(n = 104)和对照组(n = 69)。采集调查对象中段尿样,采用离子选择电极法检测尿氟;采用联合型瑞文测试农村版(CRT-RC2)进行儿童智商(IQ)测试。采用线性回归分析观察尿氟与IQ之间的关联,结果以回归系数(β)和95%置信区间(CI)表示。结果病例组尿氟高于对照组[(2.14 ± 1.78)比(1.53 ± 0.98)mg/L],IQ值低于对照组[(92.33 ± 11.68)比(100.38 ± 11.87)分],差异均有统计学意义(t = 2.58、4.41,P均< 0.05)。病例组尿氟(X)与IQ(Y)的线性回归方程为Y = 96.99 - 2.86X,尿氟每增加1 mg/L,IQ下降2.86分(β = - 2.86,95%CI:- 5.48 ~ - 0.24)。结论长期处于燃煤污染的氟环境可能会对儿童的智力产生损害,儿童IQ随尿氟的增加而下降。
简介:摘要目的评价甘肃省饮水型地方性氟中毒健康教育效果,为制定健康教育措施提供依据。方法2011-2013、2016、2017年,采用前瞻性研究方法,每年在甘肃省抽取16~19个饮水型地方性氟中毒病区县(市、区)作为项目县,每个项目县抽取3个乡(镇),进行饮水型地方性氟中毒防治知识的大众健康教育活动。每个乡(镇)中心小学校抽取4~6年级学生开展学校健康教育活动;每个乡(镇)抽取3个行政村,开展社区健康教育活动。每年健康教育干预前后均在每个乡(镇)抽取中心小学校5年级1个班的30~50名学生,及学校所在地家庭主妇15~30名,进行饮水型地方性氟中毒防治知识的问卷调查,比较分析健康教育的效果。结果5年级小学生与家庭主妇健康教育干预后,饮水型地方性氟中毒防治知识总的知晓率分别为89.55%(28 164/31 452)、86.61%(14 976/17 292),较干预前[53.40%(16 518/30 933)、51.88%(8 925/17 202)]显著提高(χ2=1 586.16、4 886.16,P均< 0.05);小学生和家庭主妇饮水型地方性氟中毒防治知识知晓率分别提高了36.15和34.73个百分点。结论甘肃省实施健康教育干预措施后,小学生和家庭主妇饮水型地方性氟中毒防治知识知晓率显著提高。但仍存在基层健康教育工作人员短缺和工作经费投入不足等薄弱环节,还需在今后的工作中进一步改进和加强。
简介:摘要目的评价河南省饮水型地方性氟中毒健康教育干预效果。方法2008-2015年,采用前瞻性研究方法,结合河南省饮水型地方性氟中毒病区分布,每年在全省选择20~30个病区县(市、区,以下简称县),每个县抽取3个乡(镇),每个乡(镇)抽取1所中心小学和3个行政村,分别开展学校4~6年级小学生和社区的饮水型地方性氟中毒防治知识健康教育活动。每年健康教育干预前后在项目乡(镇)抽取中心小学5年级30~50名小学生和学校所在地15~30名家庭主妇,通过问卷调查饮水型地方性氟中毒防治知识知晓情况,评价健康教育效果。结果共基线调查小学生29 085人,家庭主妇14 361人;健康教育干预后效果评估调查小学生25 671人,家庭主妇12 821人。小学生的防治知识知晓率由干预前的56.12%提高到干预后的92.40%,差异有统计学意义(χ2=27 395.3,P < 0.01);家庭主妇的防治知识知晓率由干预前的62.62%提高到干预后的91.76%,差异有统计学意义(χ2=9 560.8,P < 0.01)。结论河南省实施健康教育干预措施后,小学生和家庭主妇饮水型地方性氟中毒防治知识知晓率显著提高,建议进一步扩大健康教育范围。
简介:摘要目的探讨燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型氟中毒)患者外周血DNA甲基化模式及甲基化差异基因,为氟化物诱导机体损伤的发病机制研究提供依据。方法采用病例-对照研究方法,在贵州省六盘水水城县辖内常年敞灶燃用高氟煤的陡箐乡选择10例重度氟中毒患者为病例组,并在同地区以木柴为主要燃料的花嘎乡选择10例无氟中毒症状者为对照组。采集两组人群外周血,采用简并代表性亚硫酸氢盐测序(RRBS)技术,分析外周血全基因组DNA甲基化模式(n = 4)、DNA差异甲基化区域(differentially methylated region,DMR),结合DMR差异程度(log2Ratio值)和KEGG通路富集分析筛选甲基化差异基因;采用实时荧光定量PCR,验证候选甲基化差异基因的mRNA表达水平(n = 10)。结果甲基化模式分析结果显示,病例组与对照组基因DNA的所有C碱基甲基化水平分别为(61.53 ± 0.59)%、(62.48 ± 1.53)%;其中,CG位点甲基化水平分别为(63.75 ± 0.65)%、(64.36 ± 1.01)%,CHG位点分别为(13.79 ± 0.72)%、(16.69 ± 4.06)%,CHH位点分别为(25.12 ± 1.72)%、(29.77 ± 3.97)%。与对照组比较,病例组患者分布在不同常染色体上的DMR共有1 000段;其中19号染色体最多,为104段。DMR相关基因978个,其中高甲基化基因265个、低甲基化基因713个;KEGG通路富集分析结果显示,甲基化差异基因主要参与细胞新陈代谢、癌症发生、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)等信号通路;结合DMR差异程度,以高甲基化的琥珀酸脱氢酶复合物黄素蛋白亚基A假基因3(SDHAP3,log2Ratio = 3.487)和低甲基化的核因子κB抑制剂激酶调节亚基γ(IKBKG,log2Ratio =-4.436)为候选基因。病例组与对照组人群SDHAP3(0.54 ± 0.08、1.00 ± 0.00)、IKBKG mRNA表达水平(1.32 ± 0.39、1.00 ± 0.00)比较,差异均有统计学意义(F = 22.94、15.09,P < 0.01或< 0.05)。结论燃煤型氟中毒患者与对照人群基因组中存在大量的甲基化差异基因,其中髙甲基化的SDHAP3及低甲基化的IKBKG可能参与了燃煤污染型氟化物诱导的机体损伤。