简介：摘要血管内皮是抵御心血管疾病的基础防线，炎症因子、氧化应激及生物因素等多种因素可引起内皮细胞功能障碍，参与心血管疾病的发生发展。牙周炎是心血管疾病的独立危险因素，近年研究发现，牙周炎与血管内皮功能障碍相关，牙周治疗可以改善血管内皮功能。本文列举了近年牙周炎与内皮功能障碍相关性的证据，分析牙周炎加重血管内皮细胞功能障碍的可能机制，强调牙周干预治疗对改善内皮功能的重要性，为牙周炎与心血管疾病关系的深入研究及防治策略提供新思路。

简介：摘要冠状动脉微血管疾病是多种心血管事件发生的高风险因素，因其病因较为复杂且具有一定隐蔽性，导致现阶段针对其病机机制仍较为有限。在冠状动脉微血管内皮细胞（CMEC）功能障碍的发生及发展的过程中，CMEC损伤是导致其发生的主要核心环节，CMEC的代谢能力、应激能力以及炎症等相关功能均与CMEC功能障碍疾病密切相关，同时也是其发生早期的主要临床特征。由于现阶段关于CMEC损伤的相关病理机制尚未完全明确，基于此，本研究对CMEC功能障碍的相关病理机制加以综述，以期为临床医护人员对该病发生的复杂病理机制更好理解，从而为后续相关研究的进展提供一定参考依据。

简介：内皮细胞活化是脓毒症发病机制中的重要环节。作者前瞻性研究内皮细胞活化标志物、脓毒症严重程度、器官功能障碍序贯性器官衰竭（SOFA）评分和死亡之间的相关性。221例患者中脓毒症无器官功能障碍占32％，严重脓毒症无休克占30％，感染性休克占32％，非感染对照占6％。

简介：

简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：脓毒血症是目前住院患者非冠状动脉疾病中最严重的致死原因。本文就内皮细胞功能以及在脓毒血症时的应答反应以及在脓毒血症治疗中所起的作用作一综述。

简介：摘要大量研究证实，内皮功能障碍是脑小血管病的重要发病机制之一。内皮功能障碍与血脑屏障功能障碍、慢性脑灌注不足、氧化应激及炎症等机制相互作用，共同推动脑小血管病的发生和发展。文章就内皮功能障碍在脑小血管病发病机制中的作用及其干预策略进行了综述。

简介：摘要认知功能障碍是各种原因所导致的认知功能损害，具体机制不明。已知血脑屏障（blood brain barrier, BBB）损害可能是其机制之一，而脑周细胞作为BBB的组成部分，参与BBB的形成与维持以及神经血管系统的调节。近来研究显示，脑周细胞损害与认知功能障碍密切相关。文章总结脑周细胞可能导致认知功能障碍的途径，脑周细胞参与阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD ）及术后神经认知障碍的病理过程，以期为认知功能障碍的防治提供新思路。

简介：摘要目的探讨血管内皮细胞中铁调素(HAMP)变化对成骨细胞的影响及其作用机制。方法设计铁调素敲降和过表达的慢病毒，对血管内皮细胞进行转染72 h。实验组分为4组：血管内皮细胞分为铁调素过表达组(HAMP+组)及其对照组(Cont+组)，铁调素敲降组(HAMP-组)和其对照组(Cont-组)。间接共培养的成骨细胞分组同血管内皮细胞分组。蛋白质印迹法(Western blot)检测血管内皮细胞铁调素蛋白(HAMP)、外泌体表面标记蛋白肿瘤易感基因101蛋白(TSG101)和CD63、成骨细胞蛋白碱性磷酸酶(ALP)，骨钙蛋白(OCN)，RUNT相关转录因子2(RUNX2)，荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨相关基因的转录组表达。组间比较采用t检验分析。结果检测转染的血管内皮细胞中，HAMP+组铁调素蛋白表达(1.21±0.02，t＝5.80，P<0.05)高于对照Cont+组。HAMP-组铁调素HAMP-组蛋白表达(0.76±0.02，t＝6.56，P<0.05)低于对照Cont-组。共培养后成骨细胞成骨蛋白ALP、OCN、RUNX2表达，在HAMP+组成骨细胞中(1.07±0.01、1.61±0.03、1.94±0.01，t＝313.40、184.30、309.50，P<0.05)高于Cont+组；在HAMP-组中蛋白表达低于对照Cont-组(0.70±0.05、0.74±0.01、0.75±0.01，t＝3.52、15.90、17.67，P<0.05)。结论血管内皮细胞内铁调素表达量改变会对成骨细胞产生影响，机制可由"铁调素-血管内皮细胞-成骨细胞"途径驱动，提示了铁调素对骨代谢的重要作用。

简介：

简介：血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞,它为血管内血流提供一个光滑的表面。研究表明[1,2],VEC的损伤及功能

简介：摘要目的探讨静脉注射免疫球蛋白（Intravenous immunoglobulin，IVIG）不敏感型川崎病中循环内皮细胞（Circulating endothelial cells，CECs）、内皮细胞微粒（Endothelial microparticles，EMPs）检测的临床意义。方法选取小儿川崎病患者55例为研究对象，分别在急性期、亚急性期和恢复期检测外周静脉血中CECs、EMPs及IL-6、TNF-α的水平，同时在疾病各个时期行心脏彩超检查，动态监测冠状动脉病变（Coronary artery lesions，CALs）情况。根据研究对象对IVIG敏感程度，选取IVIG不敏感型川崎病9例为观察组，随机选取18例IVIG敏感型川崎病为对照组，其中观察组根据病程中出现CALs与否分为CALs组5例、NCALs组4例，总结临床资料并统计分析。结果（1）观察组急性期、亚急性期CECs、EMPs水平高于同期对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；恢复期观察组与对照组CECs、EMPs水平差异无统计学意义（P>0.05）。（2）观察组在亚急性期CECs、EMPs、IL-6、TNF-α水平略低于急性期，但差异无统计学意义（P>0.05）；其急性期及亚急性期以上指标明显高于恢复期，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）采用Spearman相关系数分析，观察组CECs与IL-6、TNF-α呈正相关（r＝0.691，P<0.01；r＝0.584，P<0.01）；观察组EMPs与IL-6、TNF-α呈正相关（r＝0.714，P<0.01；r＝0.799，P<0.01）。（4）观察组中CALs组急性期及亚急性期CECs、EMPs、IL-6、TNF-α水平均高于同期NCALs组，差异有统计学意义（P<0.05）；恢复期两组指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论IVIG不敏感型川崎病患者CECs、EMPs水平变化与全身中小血管炎密切相关，考虑外周静脉血CECs、EMPs检测可能有助于对川崎病患者出现IVIG不敏感的早期预测，有助于对IVIG不敏感型川崎病患者疗效评估及出现冠状动脉病变的早期判断。

简介：术后认知功能障碍（POCD）是指患者在麻醉和手术后出现的认知能力的减退、记忆受损、注意力不能集中、语言理解能力或社会行为能力减退等一系列大脑功能紊乱的症状。POCD可发生于各个年龄阶层,但老年人更易患病且不易康复,可能与其本身就存在多种易感因素有关。

简介：摘要目的通过体外鼠细胞模型实验，检测木瓜酶在体外培养环境下对血管内皮细胞成血管向分化的促进功能。方法采用P3代大鼠血管内皮细胞，将木瓜酶溶解于完全培养基内，按照10 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml浓度配置含木瓜酶的完全培养基，与空白对照组共同培养0、7、14 d，通过逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测成血管分化相关基因VEGF（血管内皮生长因子）、CD31（血小板-内皮细胞粘附分子）的表达水平，通过CCK-8法检测不同组细胞的增殖活力。统计学方法为方差分析。结果经14 d培养，添加木瓜酶的细胞VEGF、CD31表达水平及增殖能力显著高于空白对照组，木瓜酶浓度达到50 μg/ml时VEGF表达水平达到最高，为空白对照组的3.28倍，CD31表达水平随着木瓜酶浓度升高而升高，最高达到空白对照组的3.66倍。结论适宜浓度的木瓜酶能够在体外促进内皮细胞的成血管分化及增殖，表明木瓜酶对血管组织形成具有一定的促进作用。

简介：目的观察普纳替尼（Ponatinib）对人血管内皮细胞的增殖、迁移、血管形成及NO合成释放的影响，从细胞水平评价Ponatinib血栓不良反应形成机制。方法采用CCK-8法、体外划痕法、Matrigel基底膜成管法及NO检测试剂盒分别考察Ponatinib对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的细胞毒作用、迁移能力、血管形成能力及细胞NO释放水平的影响。结果研究表明Ponatinib对HUVECs细胞半数抑制浓度（IC50）为（0.69±0.05）μmol/L。非毒性剂量的Ponatinib能够不同程度抑制HUVECs细胞的迁移、血管形成及NO的释放（P＜0.05）。结论Ponatinib通过影响人血管内皮细胞增殖、迁移、血管形成等正常功能而造成血管内皮损伤，可能为其诱发血栓的原因之一。

简介：本实验通过建立家兔严重烫伤模型，观察家兔伤后早期内皮素／NO系统变化及血管内皮细胞（VEC）超微结构的改变，探讨严重烫伤对VEC损害的形成机制。

简介：无

简介：目的高血压是心血管疾病的一个危险因素，通常与内皮血管收缩机能障碍和肾血管阻力增加有关。针灸通过激活内皮的氧化一氮可以有利地影响这些参数。氧化一氮的作用包括调节血管紧张性，抑制平滑肌增生和血小板活化。此研究旨在测定针灸用于ST36穴位时对高血压患者的血压变化和内皮依赖血管扩张的影响。方法选定24例高血压患者，并随机分为实验组（12例）和对照组（12例）。测量两组患者的FMD（内皮依赖、血流调节扩张）。对实验组患者在ST36穴位实施针灸；对照组患者实施形式针灸；10分钟後再次测量FMD。两组在针灸治疗前後都分别测量血压。结果针灸或形式针灸治疗後，实验组患者的FMD显着增加（9．5±2．0％to11．1±2．2％），对照组没有变化。两组患者的血压和心率没有变化。结论此研究证明，在ST36穴位实施针灸治疗可以改善高血压患者的内皮机能障碍，并且可以诱导源于内皮的氧化一氮的合成和活化。

简介：获得rhEndostatin后，我们从体外研究其生物学活性并对它进行客观评价。在体外，rhEndostatin对内皮细胞HMEC、HUVEC迁移都有明显的抑制作用。

简介：目的：探讨噻托溴铵肺外血管内皮细胞功能的调节作用,并分析患者肺功能改善状况。方法选择本院收治的98例稳定期慢阻肺患者,应用噻托溴铵治疗。评估患者治疗前、后最大肺活量（FVC）、一秒钟用力呼气量（FEV1）和FEV1/FVC,并检测血清中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）和血管内皮生长因子（VEGF）的水平。结果治疗后FEV1/FVC、FEV1和FEV1/FVC（%）均高于治疗前（P〈0．05）。治疗后ET-1低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后NO和VEGF均高于治疗前（P〈0．05）。治疗后MMP-9和IL-8低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论噻托溴铵可明显提高内皮细胞功能,有利于患者肺功能的改善。