简介：目的：探讨知母多酚（TPAA）对血管内皮的保护作用。方法：观察知母多酚对大鼠离体胸主动脉舒张功能的影响和对体外糖基化修饰蛋白生成的抑制作用。结果和结论：知母多酚可以一定程度地预防棕榈酸对血管内皮的破坏作用,抑制体外糖基化蛋白的生成。

简介：摘要血管内皮生长因子，也称血管通透性因子，可以促进血管内皮细胞的增生和迁移，以及增加血管的通透性。此外，VEGF家族还与淋巴管生成、炎症反应、造血作用以及神经保护作用等有关。在缺血、缺氧或氧化应激等情况下，VEGF可以通过增加组织灌注、抑制细胞凋亡、刺激神经再生等方式起到神经保护作用。因此，VEGF在神经退行性疾病、脑卒中等神经系统疾病中的治疗作用逐渐引起重视。另一方面，抗VEGF疗法在眼部病理性新生血管性疾病的治疗中可能会导致相应的不良反应。就VEGF神经保护作用的机制及其在神经系统疾病和眼部疾病中的作用进行综述。

简介：

简介：摘要目的观察依那普利（ENALAPRIL）对对氧磷（PARA）所致血管内皮功能损伤的保护作用。方法以大鼠离体胸主动脉血管环（EVAPVR）和培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为实验对象，以PARA为损伤药物，以ENALAPRIL为保护药，检测血管内皮依赖性舒张反应（EDRR）、内皮细胞单层通透性（ECMP）及细胞培养液生化指标。结果ENALAPRIL显减轻了PARA（3.63µmol/L）对血管EDRR的抑制作用，降低了ECMP的增加，保护了超氧化物歧化酶（SOD）活性、阻滞了丙二醛（MDA）浓度的升高以及一氧化氮（NO）浓度的降低（均P<0.05）。结论ENALAPRIL对PARA所致的血管内皮功能损伤有明显的保护作用，其机制可能与ENALAPRIL的抗氧化作用有关。

简介：摘要目的探讨洛伐他汀在HTL所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用。方法制造用HTL（50mg?kg-1）灌胃损伤大鼠血管内皮的模型，给予洛伐他汀10、40mg?kg-1灌胃后检测血管内皮依赖性舒张反应（EDR)，血管组织中NF-κBP65的表达，血清中一氧化氮、丙二醛的含量及总胆固醇、甘油三酯的水平，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结果洛伐他汀呈剂量依赖性地改善HTL抑制大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应，能抑制血管组织中NF-κBP65表达的增加，可使一氧化氮水平升高，丙二醛含量降低，与HTL损伤组相比较均具有显著性差异，但各组大鼠血脂水平无明显变化。结论HTL对在体大鼠血管内皮功能损伤洛伐他汀具有显著保护作用。

简介：目的：研究降糖复方含药血清对H2O2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：采用H2O2诱导人脐静脉血管内皮细胞（ECV304）氧化损伤模型,观察细胞形态学变化并测定细胞活力、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,NO含量以及内皮素（ET-1）含量。结果：降糖复方含药血清可明显改善氧化损伤的ECV304细胞形态学变化,提高细胞存活率,降低MDA含量、提高SOD活力、增加NO释放、减少ET-1释放。结论：降糖复方含药血清能对抗H2O2对血管内皮细胞的氧化损伤,起到保护血管内皮细胞的作用。

简介：目的研究银丹心脑通软胶囊（YXC）对血管内皮细胞的保护作用及作用机制。方法采用氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤两种模型,MTT法测定YXC预处理后HUVEC存活率,探讨YXC对内皮细胞的保护作用;采用流式细胞术测定YXC对内皮细胞凋亡的影响,探讨YXC内皮保护的作用机制。结果YXC的最大无毒浓度为500μg·mL^-1。将250、125、62.5μg·mL^-13个浓度作为YXC的实验浓度;YXC孵育24h后可明显升高Ox-LDL诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）,具有明显的量效关系;YXC孵育24h后可明显升高TNF-α诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）。250和125μg·mL^-1YXC可显著降低HUVEC细胞的凋亡率。结论YXC对血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。

简介：目的观察人参健心胶囊对胰岛素抵抗（IR）大鼠内皮的保护作用。方法通过高脂膳食建立胰岛素抵抗Wistar大鼠模型，分为人参健心胶囊高、低剂量组，二甲双胍治疗组，模型组，并设立正常对照组，疗程6周。以李氏胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛素抵抗，对照各治疗组与模型对照组内皮素．1（ET-1）、一氧化氮（NO）指标，光镜下观察主动脉血管内皮形态。结果人参健心胶囊高、低剂量治疗组和二甲双胍治疗组治疗后胰岛素水平明显降低、胰岛素敏感指数明显升高，NO明显升高，ET-1明显降低。光镜下观察人参健心高剂量组、二甲双胍组内皮结构基本正常，模型组内皮损伤严重。结论人参健心胶囊可以改善胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗状态，对血管内皮具有保护作用。

简介：目的：研究褪黑素（melatonin，MLT）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其机制探讨。方法：不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型，实验分为5组，即正常对照组（Ctrl），脂多糖（LPS）氧化损伤组：在培养基中加入2mmol／L的LPS诱导损伤4h；LPS加MLT低剂量（200t~mol／L）组、中剂量（400ixmol／L）组、高剂量（600txmol／L）gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响；用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度；检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH·Px）活性；用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6（IL．6）表达的变化；并测定细胞凋亡率。结果：①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显，细胞增殖减少，细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL．6均升高，SOD、GSH-Px活性下降，凋亡率可达38．9±1．1％，均与正常对照组有统计学差异（P〈0．01）；②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响，同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降，并显著减少凋亡细胞数量，各指标差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤，其作用途径可能与保护细胞的线粒体，提高了该细胞的抗氧化酶活性，降低细胞内钙离子浓度作用有关。

简介：目的评价骨髓源性内皮祖细胞（progenitorendothelialcells,EPCs）移植促动脉损伤内皮修复的效果。方法将菲立磁（superparamagneticironoxide,SPIO）和绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein,GFP）双标记的EPC局部注入损伤颈动脉段腔内。术后1d、7d和28d行磁共振（magneticresonanceimaging,MRI）扫描、组织学检查及内皮型一氧化氮合酶（endothelialnitricoxidesynthase,eNOS）检测。结果MRI扫描发现移植部位出现低信号区。移植组HE、普鲁士蓝、vWF免疫组化染色、GFP荧光、偶氮蓝（Evansblue）染色均提示EPC可粘附于内膜损伤处,并随时间分化为内皮细胞;同时eNOS表达随时间变化而增多。结论菲立磁标记内皮祖细胞可促进动脉损伤内皮的修复,并可为MRI示踪。

简介：多种对心血管疾病具有确切疗效的中药复方能够调节ＮＯ生物利用度、保护血管内皮功能,通过中药复方对ＮＯ进行调控、保护血管内皮功能,的中药复方具有血管内皮保护作用

简介：摘要目的研究姜黄素对棕榈酸(PA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法以体外培养的HUVECs为研究对象,建立PA诱导的胰岛素抵抗模型,观察姜黄素对其保护作用。结果经姜黄素预处理的HUVECs能显著改善PA诱导的损伤,改善胰岛素抵抗。结论姜黄素对PA诱导的HUVECs损伤具有一定的保护作用。

简介：摘要目的探讨LINC00472对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及其机制。方法LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)建立血管内皮细胞氧化损伤模型，将si-NC、si-LINC00472、微小RNA(miR)-NC、miR-496 mimics、si-LINC00472与anti-miR-NC(共转染)、si-LINC00472与anti-miR-496分别转染至HUVECs；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00472和miR-496表达；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞仪检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测LINC00472与miR-496的靶向关系；蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cleaved-Caspase-9)蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果LPS组HUVECs中LINC00472的表达量高于Con组(2.77±0.25比0.93±0.02)，miR-496的表达低于Con组(0.35±0.03比0.91±0.03)，差异有统计学意义(t＝21.231、64.789，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组LDH的活性和MDA表达低于LPS+si-NC组[LDH活性(212.58±17.33) U/L比(662.85±29.17) U/L、MDA(3.93±0.32) nmol/mg比(13.42±1.26) nmol/mg]，SOD活性高于LPS+si-NC组[(58.31±5.76) U/mg比(17.87±1.65) U/mg]，差异有统计学意义(t＝52.399、42.608，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+si-NC组[(9.86±0.85)%比(26.49±2.17)%、0.31±0.03比0.67±0.06、0.21±0.02比0.58±0.05]，差异有统计学意义(t＝41.245、35.291、19.738，P<0.05)。LPS+miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+miR-NC组[(254.91±21.97) U/L比(651.05±26.25) U/L、(5.64±0.47) nmol/mg比(14.17±1.05) nmol/mg、(12.92±1.13)%比(25.18±2.16)%、0.37±0.03比0.68±0.05、0.29±0.02比0.57±0.03]，SOD活性高于LPS+miR-NC组(49.01±4.12比18.02±1.53)，差异有统计学意义(t＝34.718、22.245、21.154、15.088、15.949、23.297，P<0.05)。LPS+si-LINC00472+anti-miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达高于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组[(594.06±27.59) U/L比(206.34±21.91) U/L、(9.48±0.77) nmol/mg比(3.88±0.25) nmol/mg、(19.64±1.18)%比(9.34±0.71)%、0.57±0.04比0.29±0.03、0.47±0.04比0.20±0.02]，SOD活性低于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组(27.52±2.53比56.58±5.44)，差异有统计学意义(t＝33.015、20.752、14.531、22.438、16.800、18.112，P<0.05)。结论LINC00472可通过促进miR-496表达来抑制氧化应激及细胞凋亡，并减轻LPS诱导的血管内皮细胞氧化损伤。

简介：目的：观察针刺对高脂血症小鼠的疗效及作用机制。方法：将雄性清洁级昆明小鼠120只,随机分为正常组、模型组各40只,针刺组和药物组各20只。除正常组外采用高脂饮食饲料喂养制备高脂血症小鼠模型。造模第15天检测正常及造模动物各20只的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）;同时针刺组开始电针双侧＂丰隆＂＂曲池＂＂三阴交＂穴10min,每日1次,连续干预10d;药物组灌服辛伐他汀,每日1次,连续10d。治疗结束后检测各组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果：第15天,模型组小鼠血清TG、TC、LDL-C含量均高于正常组（P〈0.05）,HDL-C含量低于正常组（P〈0.01）。治疗10d后,针刺组、药物组小鼠血清TG、TC、LDL-C以及MDA、ET含量均低于模型组,血清HDL-C、NO含量以及SOD活力高于模型组（P〈0.05,P〈0.01）,且针刺组的改善作用优于药物组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：针刺治疗能够调节高脂血症小鼠血脂代谢,抵抗脂质过氧化,并具有保护血管内皮功能的作用。

简介：获得rhEndostatin后，我们从体外研究其生物学活性并对它进行客观评价。在体外，rhEndostatin对内皮细胞HMEC、HUVEC迁移都有明显的抑制作用。

简介：无

简介：摘要目的探讨阿魏酸川芎醇酯对H2O2引起的体外培养人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法采用H2O2诱导体对培养的人脐静脉内皮细胞进入氧化应激状态，造成氧化损伤模型，观察阿魏酸川芎醇酯对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用，结果阿魏酸川芎醇酯能减少内皮细胞脂质过氧化物丙二醛(MDA)的生成，提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性，具有良好的抗氧化能力，从而对内皮细胞损伤起到很好的保护作用。

简介：目的：观察拉西地平对同型半胱氨酸（Hcy）抑制人脐静脉内皮细胞新生的拮抗作用。方法：培养人脐静脉内皮细胞株（HUVEC-12）,MTT法测定不同浓度拉西地平对抗Hcy所致HUVEC-12增殖抑制的作用;流式细胞仪检测细胞增殖周期;小管形成试验测定小管样结构形成;Real-timePCR检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：拉西地平呈浓度依赖性地对抗Hcy所致HUVEC-12的增殖抑制（P〈0.05）;与空白对照组相比,Hcy损伤组G0-G1期细胞数明显增多（P〈0.05）,S期细胞数明显减少（P〈0.05）,而加拉西地平1×10^-3、1×10^-2mmol/L损伤组则趋于正常;小管形成试验中,Hcy损伤模型组小管形成减少,在同时加入的拉西地平浓度为1×10^-3、1×10^-2mmol/L时能对抗这种效果;拉西地平1×10^-3、1×10^-2mmol/L能明显上调VEGF的表达,与损伤组之间存在统计学差异（P〈0.05）。结论：拉西地平能对抗Hcy所致的人脐静脉内皮细胞增殖抑制以及小管样结构的形成抑制,并上调由Hcy所致内皮细胞的VEGF表达下调。

简介：摘要目的探讨Fuchs角膜内皮营养不良（FECD）的影像学特征，为该病的诊断提供影像学依据。方法回顾性系列病例研究。收集北京同仁眼科中心门诊2014年1月至2016年12月临床诊断为FECD的患者64例（128只眼），其中男性19例，女性45例，年龄（57.8±12.9）岁。FECDⅠ期25只眼（19.5%）、Ⅱ期81只眼（63.3%）、Ⅲ期16只眼（12.5%）、Ⅳ期6只眼（4.7%）。所有患者均行角膜内皮显微镜检查，41例（82只眼）同时行角膜共聚焦显微镜（IVCM）检查。分析患者一般资料，患眼FECD分期、角膜内皮显微镜及IVCM检查结果。计数资料进行卡方检验，计量资料进行方差分析，无法准确测量的资料进行秩和检验。结果随着疾病进展，所有患眼在角膜内皮显微镜下均可见暗区数量、出现率、融合率均出现上升，IVCM小滴状结构的数量增多，小滴有成对、成串融合发展至成片融合。Ⅰ~Ⅳ期FECD患眼的角膜内皮暗区数量的秩均次分别为78.2、228.4、284.5、288.5，各期间差异有统计学意义（χ²=84.183，P=0.000）。Ⅰ期所有患眼角膜各部位均未见暗区融合，Ⅱ期（45.1%，146/324）、Ⅲ期（76.3%，45/59）、Ⅳ期（83.3%，15/18）周边角膜内皮暗区融合的出现率逐渐升高（χ²=27.167，P=0.000）。结论角膜内皮显微镜及IVCM影像特征可以作为早期FECD诊断的重要依据。角膜内皮显微镜可快速筛查FECD，IVCM可通过分析角膜小滴状结构影像融合特征指导疾病分期。（中华眼科杂志，2020，56：938-943）

简介：