简介:目前,乳腺癌的发病率居国内外女性恶性肿瘤之首,发病年龄趋于年轻化。由于保乳术后肿瘤残腔的局部改变,传统的保乳手术联合全乳及瘤床加量外照射无法精确定位且整个疗程较长。采用术中放疗(intra-operativeradiationtherapy,IORT)能很好的避免呼吸运动及体位改变带来的影响,并在术中即刻对瘤床进行精确照射。对患者而言,IORT缩短放疗周期并减少对皮肤和皮下组织的照射,从而使IORT具有方便、易接受、并发症相对较少、美容效果好等优点。近年来,对早期乳腺癌的保乳治疗越来越多的肿瘤防治中心采用保乳手术联合10RT的方式并对术中放疗的适应证、方式、剂量、疗效及预后做了相关研究。
简介:目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。
简介:正确检测血管外肺水(EVLW)对重症脓毒症患者的早期诊断以及治疗有重要意义。单一经肺热指示剂技术(PiCCO)是目前临床诊断EVLW的金标准,能够客观、准确反映早期肺水肿的情况,提供其他检查无法提供的临床信息。本文就EVLW的概念、监测原理、检测方法及其在重症脓毒症患者中的应用进行综述。
简介:目的应用侧胸壁血管带蒂复合组织瓣重塑乳腺癌保乳术乳房外形,并观察其术后效果。方法兰州市妇幼保健院乳腺外科2016年4月至2017年12月对10例乳腺癌患者接受该手术方式,利用侧胸壁动静脉血管作为血管蒂转移该组血管支配的远端复合组织瓣来修复填充乳腺癌保乳手术后所形成的乳房大体积缺损残腔,以期达到乳腺癌保乳手术后乳房良好的外形。结果10例手术均顺利完成,术中出血约20~30ml,手术时间2~3h,无输血病例,平均住院天数11.5(10~15)d,手术后切口无感染,愈合良好。10例均随访,平均随访时间11(2~20)个月,无患肢水肿、失对称性及局部复发等并发症,乳房获得良好的美容效果。结论该手术方式针对肿物较大但保乳意愿强烈的患者而言是有效、安全、经济的手术方式。
简介:目的评价采用J型贮袋在高龄患者保肛手术后改善排便机能中的价值。方法选取2002年2月至2003年8月诊治的39例高龄(≥75岁)低位直肠癌患者。按手术方式分成两组,传统的结肠断端与直肠肛管直接端端吻合组(直吻组),结肠J型贮袋与直肠肛管行端侧吻合组(贮袋组),对保肛手术后控便情况进行调查研究。结果术后排便次数正常的时间:贮袋组优于直吻组(P〈0.01)。术后3个月、半年,贮袋组平均排便次数明显少于直吻组(P〈0.05);延缓排便控制能力、失禁综合评分、区分排便排气能力等指标均优于直吻组(P〈0.05);但术后1年及1年半,两组控便能力差异无显著性(P〉0.05)。贮袋组直肠测压值优于直吻组。术后控便情况满意率贮袋组高于直吻组。采用贮袋吻合术后便秘的发生率高于直接吻合术(P〈0.01)。结论(1)高龄不是结肠贮袋直肠肛管吻合术的禁忌证;(2)采用结肠贮袋直肠肛管吻合术能够明显改善高龄患者术后1年内控便功能。
简介:目的研究水飞蓟宾(Silibinin,SIL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低(100mg/(kg·d))、中(200mg/[kg·d))、高(400mg/(kg·d))剂量预处理组(n=20),术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径(IVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数(Apoptosisindex,AI),显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶(SOD、CAT)活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。