简介:1激素对家禽脂肪代谢的调控1.1激素对家禽脂肪合成代谢中ACC的调控乙酰辅酶A羧化酶(ACC)是催化动物脂肪合成的限速酶,它主要通过异构修饰和共价修饰途径来实现其调控作用,异构修饰调控是一种典型的长链乙酰(CoA)反馈抑制,柠檬酸可以激活该酶的活性,因而成为大多数动物机体中细胞质乙酰辅酶A的前体。ACC的共价修饰调控表现为可逆性磷酸化。一般认为,胰高血糖素和肾上腺素所引起的磷酸化和解聚作用会增加柠檬酸的依赖性并降低ACC的活性。最近的研究表明,胰岛素有脱磷酸化及聚合作用,从而增加了柠檬酸的敏感性,进而对该酶有激活作用,并认为胰岛素是完全的转录后的调节效应,但Coupe(1990)发现在注射胰岛素后,ACC酶活性及其mRNA水平都会增加,因此,胰岛素对ACCmRNA的调控也许是间接的,近来更多认为血液葡萄糖水平以及胰岛素会影响ACCmRNA水平,生长激素似乎降低了猪的ACCmRNA水平,而甲状腺素T3能增加ACCmRNA活性。
简介:脂肪的沉积是动物机体能量沉积的一种主要方式,其体脂沉积量实际体现了脂肪合成代谢和分解代谢的一种平衡状态。当合成代谢与分解代谢之间的平衡被打破,如合成代谢增强或分解代谢减弱。机体脂肪沉积量都会增加。甚至导致过度肥胖。而随着人们生活水平的提高,消费者在得到膳食满足的同时。对畜产品品质也日益重视。脂肪的过度沉积不仅影响畜产品的品质,造成能量的浪费,而且对环境保护也不利。多年来。国内外学者围绕猪的脂肪沉积及其调控机理做了大量研究。以其能够人为的控制脂肪代谢,不仅提高生产水平,创造最佳效益,而且还能满足现代人们的消费需要,提高人类自身健康水平。本文就近年来国内外围绕脂肪沉积的机理及其调控方面的进展作一综述。
简介:造血干细胞是一类具有自我更新和多向分化为各种血细胞潜能的一类干细胞,是目前研究最为透彻、临床应用最为成熟的成体干细胞。造血干细胞的功能与其代谢调控密切相关,其代谢状态主要表现为:居住在骨髓低氧微环境中,依赖糖酵解进行能量代谢,保持低活性氧水平;Hif-1、FoxO3、ATM、PTPMT1等蛋白维持造血干细胞处于低氧状态,并使其免受活性氧损伤;此外,糖代谢相关酶、谷氨酰胺、脂肪酸氧化、嘌呤、氨基酸代谢等也在造血干细胞代谢调控中起到了重要作用。本文就造血干细胞代谢调控机制的研究进展进行综述,重点叙述氧化代谢调控、糖代谢水平、嘌呤代谢和氨基代谢的相关机制。
简介:摘要视网膜的代谢过程包括物质代谢和能量代谢,视网膜是人体高耗能的神经组织,故维持其能量代谢过程的稳态对于视网膜正常功能的维持极其重要。视网膜能量代谢特征与生长非常快速的肿瘤组织类似,即在有氧情况下主要依赖糖酵解途径供能,称为视网膜Warburg效应。视网膜能量代谢的Warburg效应重要意义在于,相比于氧化磷酸化途径,葡萄糖可以迅速通过糖酵解途径产生ATP,并可为快速增生的细胞的生物合成过程供给所需的碳源。视网膜的代谢能量是视网膜中各种细胞代谢活动产能的总和,涉及光感受器细胞、色素上皮细胞、Müller细胞以及视网膜血管内皮细胞等,研究这些细胞产生Warburg效应的原因及细胞间代谢偶联的机制对了解视网膜能量代谢活动的过程非常重要。作为糖酵解途径的关键酶,HK2、PFKFB3和PKM2活性及其表达水平的变化与细胞增生和新生血管的生成有着密切的关联,深入研究这些机制有望为年龄相关性黄斑变性(AMD)等视网膜能量代谢障碍疾病的治疗提供新的思路。本文就视网膜能量代谢的Warburg效应及其调控机制进行综述。
简介:摘要细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)通过从头合成、补救合成、Preiss-Handler三条合成途径以及以NAD+为底物的三种酶家族[聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、CD38、沉默信息调节蛋白(silencing information regulator protein,SIRT)家族]来调节,也调控着巨噬细胞的炎症反应。巨噬细胞可分为M0、M1、M2三种状态,M1主要分泌一系列的炎症因子促进炎症,而M2主要分泌细胞因子抑制炎症反应,关于巨噬细胞的炎症状态的调控对炎症性疾病的治疗具有一定的临床意义。文章归纳了关于NAD+合成、代谢及消耗途径与调控巨噬细胞炎症的关系。
简介:摘要碘是人体必需的微量元素,胃肠道摄入是人体获取碘的主要途径。肠道包含的万亿数量级的微生物对于人体物质能量代谢及基因信息调控有着十分重要的影响。肠道微生物或其代谢产物可通过循环系统作用于甲状腺(即"肠-甲状腺轴"),对甲状腺的碘代谢进行潜在调控。该文综述了肠道微生物对肠内碘摄取的影响及其对甲状腺细胞表面钠/碘同向转运体(NIS)表达及活性的调控,探讨了肠道微生物参与甲状腺碘代谢的潜在调控机制。肠道微生物影响甲状腺碘代谢的直接因素包括脂多糖、短链脂肪酸、微生物肽段或蛋白质等,通过影响核因子kappa B通路、参与组蛋白乙酰化修饰或抗原抗体反应等方式影响甲状腺NIS的表达或活性;间接因素包括肠道微生物改变细胞内环境,从而通过调控甲状腺特异转录因子的水平及调节促甲状腺激素及其受体介导的信号通路等方式影响甲状腺细胞内外碘离子的转运。
简介:摘要:脂肪肝病是一种常见的代谢性疾病,其发展与肝脏代谢调控紧密相关。肝脏作为主要的代谢器官,在脂肪酸、葡萄糖、胆固醇和氨基酸等物质的代谢中发挥着重要作用。研究表明,肝脏代谢异常是脂肪肝病发展的重要机制之一。首先,肝脏脂肪代谢紊乱是脂肪肝病发展的核心环节之一。肝脏脂肪代谢的正常调控包括脂肪酸摄取、合成、氧化和转运等过程,而在脂肪肝病中,这些过程受到多种因素的干扰,导致脂肪在肝脏内的堆积。其次,肝脏糖代谢异常也在脂肪肝病的发展中发挥重要作用。肝脏是糖代谢的中心器官,通过调节糖原合成、糖原分解和葡萄糖输出等过程,维持血糖稳定。然而,在脂肪肝病中,肝脏对葡萄糖的摄取和产生异常增加,导致血糖水平升高,进一步促进脂肪沉积。此外,肝脏胆固醇代谢紊乱也与脂肪肝病的发展密切相关。肝脏对胆固醇的合成、摄取和转运具有重要调控作用。在脂肪肝病中,肝脏胆固醇合成增加,同时胆固醇转运通路受到干扰,导致胆固醇在肝脏内的积累。最后,肝脏氨基酸代谢异常也参与了脂肪肝病的发展过程。肝脏对氨基酸的代谢调控涉及蛋白质合成、分解和转运等过程。在脂肪肝病中,肝脏氨基酸代谢紊乱导致氨基酸在体内的平衡失调,进而影响蛋白质合成和肝脏功能。
简介:摘要:本研究通过研究比较,深入研究了I型胶原的合成代谢和降解代谢,通过统计学分析得出了显著性结果。旨在探究I型胶原的合成代谢和降解代谢在实验组和对照组之间的差异,以深化对这一生物分子的代谢机制的理解。实验中,分别选取了实验组和对照组,每组50例个体。针对合成代谢和降解代谢,采用了精心设计的实验过程,使用软件进行数据处理,其中合成代谢和降解代谢的P值分别作为显著性分析的主要指标。研究结果表明,实验组在I型胶原的合成和降解代谢过程中表现出显著不同于对照组的生物学特性,合成代谢和降解代谢的矛盾现象可能反映了I型胶原代谢机制中的复杂调控。这些发现为深入理解I型胶原的生物学机制提供了新的视角,也为未来相关治疗策略的发展提供了有益的启示。