简介:为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)及其代谢产物邻苯二甲酸单-2-乙基己酯(mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP)对H295R细胞类固醇激素合成关键基因表达的影响,本实验将H295R细胞分别暴露于DEHP(0、1、10、100、1000μmol·L^-1)和MEHP(0、1、10、100、1000μmol·L^-1)24h,用MTT法检测细胞活性,并应用荧光定量PCR法分析细胞类固醇激素合成过程中关键酶的基因表达水平。结果显示,1000μmol·L^-1DEHP和MEHP对H295R细胞染毒24h显著降低H295R细胞活力,所以本研究采用了较低的染毒浓度(0、1、10和100μmol·L^-1)对H295R细胞染毒24h来评估DEHP和MEHP对H295R细胞类固醇激素合成通路的影响。1、10和100μmol·L^-1DEHP显著增加醛固酮合成酶CYP11B2的基因表达水平。10μmol·L^-1DEHP显著上调了3-β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD2)的基因表达水平。1、10和100μmol·L^-1MEHP显著下调了3-β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD1和3β-HSD2)、17β羟基类固醇脱氢酶17β-HSD4、17α羟化酶/17,20裂解酶CYP17和芳香酶CYP19a的基因表达水平。10和100μmol·L-1MEHP染毒H295R24h显著下调了CYP21和STAR的基因表达水平,然而,10和100μmol·L^-1MEHP显著上调了CYP11B2的基因表达水平。100μmol·L^-1MEHP显著下调了17β-HSD1的基因表达水平。上述研究结果表明,DEHP、MEHP都可不同程度影响H295R细胞类固醇激素合成过程中关键基因的表达。MEHP可以通过抑制STAR基因的表达,从而将影响胆固醇在细胞内的转运;并能显著性抑制类固醇激素合成过程中CYP17、CYP19a、3β-HSD1、3β-HSD2、17β-HSD1、17β-HSD4、CYP21基因的表达,最终将抑制H295R细胞中类固醇激素的合成。与DEHP相比,MEHP对H295R细胞类固醇激素合成关键基因表达的影响较明显。
简介:轮虫是浮游动物中的重要类群,因具有生活周期短、对毒物的敏感性高、有两性生殖方式、易培养和实用性强等优势特征,已被用作生态毒理学实验中重要的模式生物,颇有研究前景。本文简介了轮虫作为受试生物的特点及其生活史,并从实验方法、污染物种类、测试指标等角度对近几十年来轮虫在生态毒理学中的应用现状、主要成果和最新进展作了概述,主要包括轮虫在常规毒性评价中的应用:急性毒性、慢性毒性以及对其行为的影响效应;综述了几类典型环境污染物,例如重金属、UV辐射、持久性有机污染物以及农药化合物的胁迫对轮虫的毒性效应,特别对目前存在的问题、研究热点及今后需要加强研究的方向进行了讨论和展望,以期为应用轮虫生态毒理学进行环境污染及风险评估提供参考。
简介:为探究烧烤场景中人群多环芳烃(PAHs)的暴露特征与健康风险,使用美国环保署推荐的计算模型和基于生理的药代动力学模型(PBPK)模拟了我国人群的PAHs外暴露剂量和健康风险以及内暴露剂量变化情况。结果表明:1)普通居民和职业人群的日均苯并[a]芘等效摄入剂量为(50±3)ng·d^-1和(179±98)ng·d^-1,其终生致癌风险为7.57×10^-7-1.28×10-(-5),均在可接受范围内;2)普通居民暴露后体内组织中PAHs内暴露标志物芘的最大浓度范围依次为肝(6.52-8.67ng·L^-1)〉肾(0.97-1.12ng·L^-1)〉静脉血(0.71-0.94ng·L^-1)〉皮肤(0.64-0.75ng·L^-1)〉脂肪(0.36-0.56ng·L^-1),职业人群暴露后体内组织芘最大浓度为脂肪(2.97ng·L^-1)〉皮肤(1.14ng·L^-1)≥肾(1.14ng·L^-1)〉肝(0.57ng·L^-1)〉静脉血(0.17ng·L^-1);3)膳食是普通人群的主导暴露途经,会导致肝组织浓度最大;呼吸和皮肤接触是职业人群的主导暴露途经,会导致脂肪组织浓度最大;4)暴露标志物芘的组织总富集量关系为职业人群(48ng·d^-1)大于普通人群(6-11ng·d^-1)。