简介:本文采用多弧离子镀技术在玻璃基底上制备光催化性能良好的TiO2涂层,并对TiO2涂层分别进行400℃、500℃和600℃的退火处理并系统研究退火温度对涂层结构与性能的影响.使用X射线衍射(XRD)分析了不同退火温度时,TiO2涂层晶体显微结构的变化.结果表明:当退火温度由400℃上升至600℃时,TiO2涂层的晶体结构由锐钛矿相变成锐钛矿和金红石混晶相.使用扫描电镜(SEM)分析了不同温度退火处理的TiO2涂层的表面形貌;随着退火温度升高,颗粒的尺寸变大.光催化实验结果表明,所得涂层具有良好光催化活性;涂层降解亚甲基蓝溶液的透光率随时间的增加而升高,经400℃退火的TiO2涂层的光催化活性最高.
简介:目的:探讨低氧运动对SD大鼠骨骼肌肌纤维结构与脂质过氧化(LPO)水平的影响。方法:对三组SD大鼠分别采取常氧训练、急性低氧运动和间歇低氧训练,采用透射电镜观察大鼠骨骼肌肌纤维超微结构的变化,并采用荧光法分析骨骼肌中细胞液和线粒体的脂质过氧化水平。结果:急性低氧环境无论安静、运动或训练均可造成骨骼肌超微结构的损伤,运动时较安静时明显;经过4wk的慢性间歇低氧训练后观察未见明显损伤,在4wk的慢性间歇性低氧训练后再进行安静状态急性低氧应激,骨骼肌的损伤减轻。急性低氧组LPO水平增高,而持续低氧训练可降低LPO水平。结论:急性低氧环境可导致应激反应和直接损伤骨骼肌,4wk的慢性间歇低氧训练可减轻低氧环境对骨骼肌的损伤。
简介:目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,通过观察大鼠大脑皮质微结构、超微结构的变化以及指标测试,探讨运动预处理对一次性力竭后大脑皮质缺血再灌注的保护机制,为科学地进行运动训练提供神经生物学参考依据。方法:选用雄性4月龄SD大鼠70只,适应性喂养1周后随机分为:空白对照组(C组),一次性力竭组(E组)和运动预处理组(EP组),C组、E组大鼠常规喂养6周,EP组采用间歇训练法运动预处理6周。6周后除c组外,其余组大鼠采用一次性力竭训练,并分别在即刻、24小时、48小时取材。测定大鼠脑组织SOD、GSH—PX、MDA;制作切片观察不同时间各组脑组织微结构和超微结构变化。结果:①自由基检测结果:各时相点大鼠脑组织EP组SOD,GSH—PX活性均显著性高于C组和E组(P〈0.05);其中EP组在即刻较其它组出现非常显著性(P〈0.01),而在第2个时相点E组和EP组均出现非常显著性下降(P〈0.01),在第3个时相点出现显著性上升(P〈0.05);E组和EP组之间MDA含量没有显著性差(P〉0.05),但是E组MDA含量却高于EP组②大鼠大脑皮质微结构和超微结构结果:EP组各时相点神经元细胞核损伤、线粒体损伤均明显好于E组。结论:运动预处理可提高力竭运动后大脑组织SOD、GSH—PX活性,减轻脂质过氧化程度,提高大脑清除自由基能力,从而有效预防一次性力竭运动造成的脑缺血再灌注损伤,起到对机体的内源性保护作用。
简介:目的探讨糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)黄斑区视网膜微结构改变规律与糖化血红蛋白A1C(HbA1C)的关系。方法2型糖尿病(DM)组90例(180眼),并分为无糖尿病视网膜病变(NDR)、非增殖期(NPDR)及增殖期(PDR)病变3组,每组30例(60眼),正常对照组30例(60眼)。采用光学相干断层成像仪(OCT)测量以黄斑中心凹1mm直径范围视网膜的平均厚度和黄斑区容积与HbA1C比值进行相关分析。结果直径1mm的中央区视网膜平均厚度分别为:正常对照组(223.8±15.6)μm、NDR组(225.6±18.1)μm、NPDR组(247.8±34.1)μm、PDR组(323.4±92.1)μm。黄斑区平均容积分别为:对照组(10.21±0.38)mm3、NDR组(10.13±1.01)mm3、NPDR组(11.98±3.28)mm3、PDR组(13.76±5.12)mm3。对照组与NDR黄斑区视网膜厚度和容积之间差异无统计学意义(P>0.05),对照组与NPDR、PDR黄斑区视网膜厚度和容积之间差异有统计学意义(P<0.05)。糖化血红蛋白A1C(HbA1C)比分别为:正常对照组(5.16±0.34)%、NDR组(6.79±0.98)%、NPDR组(8.65±1.69)%、PDR组(10.92±1.76)%,正常对照组与NDR、NPDR、PDR糖化血红蛋白A1C(HbA1C)比值比较有统计学意义(P<0.05),NDR、NPDR、PDR之间的糖化血红蛋白A1C(HbA1C)比值有统计学意义(P<0.05)。结论黄斑区视网膜厚度和容积与DR程度呈正相关,与糖化血红蛋白A1C(HbA1C)比呈正相关。频域OCT能定量定性观察糖尿病患者黄斑区的细微结构变化,为糖尿病患者黄斑病变早期诊断及治疗提供可靠的检测手段。