简介:目的观察舒芬太尼对非紫绀型先天性心脏病婴儿心脏手术糖代谢的影响。方法将177例非紫绀型先天性心脏病患儿完全随机分为舒芬太尼组(86例),芬太尼组(91例)。分别于切皮前(T1)、体外循环结束后5min(T2)、手术结束后8h(T3)、手术结束后24h(T4)经动脉抽取血标本,测定血糖、乳酸。观察2组患儿各时间点的血糖、乳酸变化,及不同血糖水平患儿的分布情况,并进行统计分析。结果2组年龄、体质量、手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间差异没有统计学意义(P〉0.05)。2组重度高血糖与高血糖发生率为55.4%(共98例);全组各点血糖和乳酸之间有高度正相关性(r=0.384,P〈0.01);2组在T2、T3、T4时间点的血糖以及与T1比较显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01);乳酸在T2点达到峰值,明显大于T1、T3、T4,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论非发绀婴儿心脏手术易发生糖代谢紊乱,糖代谢紊乱程度与乳酸代谢紊乱程度呈正相关,使用舒芬太尼麻醉控制血糖的效果优于芬太尼。
简介:目的:探讨非诺贝特及罗格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法:大鼠系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5mmol/L)、高糖浓度(25mmol/L)、25mmol/L葡萄糖+非诺贝特(FB)100μmol/L及25mmol/L葡萄糖+罗格列酮(RG)20μmol/L。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN);Phospho—ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达:以及RT-PCR法检测p38MAPK的mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多;胞浆及胞核内P—p38MAPK的表达增加。非诺贝特及罗格列酮干预能使高糖培养系膜细胞合成Col-Ⅳ、FN显著减少,胞核内p-p38MAPK表达显著下调,但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK的mRNA表达则没有明显改变。结论:非诺贝特及罗格列酮能够显著下调高糖培养的Mc核内p38MAPK信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成。