简介：目的：探讨透明压模式缺隙保持器的临床应用及效果。方法：利用空气压模技术制作透明的、可快速成形的缺隙保持器,应用于儿童乳牙早失后缺隙的保持。结果：30例患儿配戴透明压模式缺隙保持器后,无不良反应,保持效果肯定。结论：利用空气压模技术制作的缺隙保持器,制作工艺简单,配戴舒适,间隙保持效果稳定。

简介：利用药物加速正畸牙移动以缩短疗程，作者们已另有报导。在正畸治疗过程中，如何缩短维持期是缩短正畸疗程的课题之一。本文为探索中药缩短兔牙维持期的动物实验。选用２ｋｇ兔２４只随机分为五组。三组用药，一组用蒸馏水，一组为对照组。当兔下中切牙在矫治力作用下分开后，分别安装固位装置，并注射药物及蒸馏水隔天一次，持续一周后，去除维持装置，观察其复位情况，结果显示骨碎补注射组，复位距离为，而对照组为。处死动物后，取下颌制成组织切片观察，注射药组，牙槽骨表面新生骨小梁丰富，成骨细胞增生活跃，牙周纤维数目明显增加，排列整齐，血管反应明显，而对照组，新生骨小梁很少或无，成骨细胞增生不明显，牙周数目未见增多，血管反应亦少。

简介：目的建立实验性正畸牙移动保持期的动物模型,以利于研究保持期骨改建规律。方法于2008年4月在吉林大学口腔医院动物实验室,选用36只8周龄雄性Wister大鼠,以上颌前牙为支抗牵引第一磨牙向近中移动,加力21d后去除加力装置。以每只大鼠的左侧牙弓为实验侧,右侧牙弓为对照侧。在实验侧安装保持装置,分别保持1、3、7、14、21、28d;对照侧不做任何处理。在加力结束后和保持结束后即刻制取上颌石膏模型,测量所有模型的第一磨牙面近中沟与第二磨牙面远中沟的距离,计算加力结束后与保持结束后的距离,比较实验侧与对照侧的牙齿移动距离,评价保持装置的有效性。结果实验侧在保持结束后第一磨牙复发距离明显小于对照侧,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论以Wister大鼠为实验对象,采用正畸结扎丝结扎法建立的正畸牙移动保持期动物模型是有效的。

简介：目的评价钛膜在拔牙后引导骨生长保持牙槽骨骨量的临床效果，并探讨其应用技巧。方法选取62例只拔除1颗前牙的病例，随机分为3组，第1组（21例）为对照组，拔牙后3～4个月回院接受种植牙手术，第2组（20例）为钛膜组，拔牙后牙槽窝经过修整，放置稍大于牙槽窝的纯钛膜并将周围组织拉拢缝合。5～6个月回院接受种植牙手术或钛膜取出手术。第3组（21例）为钛膜加人工骨组．拔牙后牙槽窝即刻填入人工骨并放置稍大于牙槽窝的纯钛膜并缝合．5～6个月回院接受种植牙手术或钛膜取出手术。在曲面断层片上测量牙槽骨高度的变化。以上各组分别于拔牙后1、2、3及6个月后进行牙槽骨密度的测量。结果在拔牙后5～6个月时，牙槽骨平均退缩率分别为（26．42±0．89）％，（14．71±0．92）％，（7．434±0．76）％。第1、2组间差异具有统计学意义（P〈0．01）；在术后1～2个月时．第2、3组牙槽窝骨密度均高于第1组（P〈0．01）。结论钛膜可以有效保持拔牙后牙槽骨骨量．部分病例有拔牙创未能关闭及早期裂开现象，适当处理，未明显影响新生骨形成。

简介：生理性支抗控制的其中一层含义是支抗控制的结果要符合牙列生理健康，而在正畸治疗过程中建立生理性殆曲线是符合牙列生理健康的要求之一。1生理性殆曲线的概念和意义1890年，Spee第一次将骀曲线的概念引入口腔医学领域，后人将此曲线命名为Spee曲线（thecurveofSpee）。

简介：目的：评估分析老年牙周维护治疗对保持牙周治疗效果的作用。方法：运用随机抽样的方法选取我院2013年1月至2014年9月收治的40例老年慢性牙周炎患者,依据随机数字表法将这些患者分为研究组（n=20）和对照组（n=20）。对研究组患者进行专业牙周维护治疗,让对照组患者自行进行牙周维护,一年后对两组患者的牙周探诊深度、牙周附着水平、牙槽骨高度变化情况进行统计分析。结果：研究组患者6个位点治疗前后的PD差和AL差均显著大于对照组（P〈0.05）;研究组患者治疗前后的牙槽骨高度差大于对照组（P〈0.05）。结论：牙周维护治疗能够有效保持牙周治疗效果,值得推广。

简介：癌细胞发生和存在是一个多因素参与的过程,包括正常细胞的遗传变异也包括癌细胞的生理学改变以及人体防御机制的改变。我们都知道细胞性质的改变,例如癌基因功能放大,抑癌基因功能缺失,对于癌症的发生发展是非常重要的因素。但除此之外人体的正常防御机制也在其中发挥着关键作用,尤其是既往研究已经发现在多种肿瘤组织中存在着免疫细胞。然而这些免疫因素对于肿瘤发生发展的作用究竟是促进还是抑制尚无定论。在此对肿瘤浸润免疫细胞和肿瘤的关系做一初步综述。

简介：现代研究认为许多慢性全身性疾病的病生理核心机制在于炎症。口腔作为全身的第一道门户,口腔微生态失调导致的局部持续、稳定的慢性炎症环境,对全身慢性病的发生发展有着不可忽视的影响。

简介：目的探讨人工龋拟生态再矿化的定量评估方法和效果.方法通过脱矿/再矿化液的pH循环法建立人工龋模型,使用全酸蚀粘接剂SingleBondPlus（SB组）、One-Step（OS组）和自酸蚀粘接剂AdperPromptL-Pop（LP组）进行树脂粘接,在含聚丙烯酸（PAA）和聚乙烯膦酸（PVPA）的模拟体液/硅酸盐水门汀系统中诱导矿化,采用显微计算机X线断层摄影术（microCT）定量评估再矿化效果.结果矿化诱导4个月后SB组、OS组和LP组样本病损深度均有降低,由矿化前的300滋m分别减少至47、53和87滋m,矿化率分别为73.76%、81.39%和74.54%.结论microCT是定量评估人工龋树脂牙本质粘接界面矿化程度的一种有效方法.含PAA和PVPA的模拟体液/硅酸盐水门汀系统可诱导树脂渗透脱矿牙本质再矿化（P＜0.05）,且不同的粘接剂对人工龋拟生态再矿化效率无显著性影响.

简介：目的：研究分析氟离子环境对经烤瓷工序处理后金属耐腐蚀性能的影响。方法：制作金（Au）合金、纯钛（Ti）、钴铬（CoCr）合金、镍铬（NiCr）合金试件各6件,模拟临床烤瓷处理后分别置于人工唾液（A组）,含有0.2%NaF的人工唾液中（B组）,绘制极化曲线,获得并分析材料的自腐蚀电位和腐蚀电流密度。结果：B组与A组比较,镍铬合金、钴铬合金、纯钛自腐蚀电位负值增大,差异有统计学意义（P〈0.05）,金合金无差异。同种金属B组与A组相比腐蚀电流密度增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：氟离子环境能使得烤瓷处理过金属的耐腐蚀性能下降,腐蚀速度加快。金合金与纯钛耐腐蚀性能较强,其次是CoCr合金,NiCr合金最差。

简介：目的：初步探索口腔鳞状细胞癌患者外周血中和肿瘤微环境中Treg免疫细胞的分布状况。方法：对我院30例未经其他治疗的60岁以上口腔鳞癌患者进行标本及外周血采集,通过流式细胞术检测相关细胞水平,采用chiss2004软件统计分析。结果：1.OSCC患者外周血中CD4＋CD25^highFoxP3＋细胞含量与对照组无明显差异。2.OSCC患者外周血中CD4＋CD25^highCD127^low细胞含量高于正常对照。3.Treg中CD31＋Treg比例OSCC患者高于对照组。4.OSCC患者肿瘤局部微环境中存在Treg的浸润。结论：OSCC患者存在Treg的水平异常,我们推断Treg的浸润有可能抑制了全身及局部微环境中抗瘤因素的抑瘤效应。

简介：目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。

简介：目的：检测并分析变形链球菌耐氟菌株在氟环境下培养时rpl基因表达的改变。方法：分别将变形链球菌亲代菌株及耐氟菌株置于无氟脑心浸液（BHI）培养基,另将耐氟菌株置于含1g/LNaF的BHI培养基中,均培养至11h（对数生长期）、20h（稳定生长期）后提取总RNA并逆转录,采用实时定量RT-PCR技术检测各组变形链球菌rpl基因的表达。结果：与无氟培养比较,高氟培养的耐氟菌株rpl基因表达在对数期无差异（P〉0.05）,而在稳定期表达升高（P〈0.001）;与亲代菌株比较,耐氟菌株在无氟及高氟培养基中rpl的表达量均明显下降（P〈0.001）。结论：氟可以增加稳定生长期的变形链球菌耐氟菌株rpl基因的表达。

简介：目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α（TNF-α）环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况（T组）,分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK（ZT组）、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1（NT组）和联合应用抑制剂（ZNT组）的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧（ROS）水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组（P〈0.05）,ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。

简介：目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。

简介：目的：探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的调控作用。方法：通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞（H-PDLSCs和P-PDLSCs）,比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果：P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论：GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。

简介：大脑中与感觉、运动、学习、语言和认知有关的系统都集中于大脑皮层,面部初级感觉和运动皮层在控制颌面运动功能时发挥重要作用。口腔环境改变时,可以引发初级感觉和运动皮层结构改变及功能重组,初级感觉和运动皮层的神经可塑性反应了神经系统对新环境的适应能力。大脑皮层中初级感觉和运动皮层的神经可塑性研究对于揭示大脑活动规律、实施临床矫治和干预均具有重要意义。

简介：目的：比较酸碱唾液浸泡环境下动态循环加载对氧化锆/饰面瓷叠层瓷抗弯强度的影响。方法：制作氧化锆/饰面瓷叠层瓷圆片试件45个,随机分为酸性、碱性及中性浸泡三组,循环加载10000次后进行双轴弯曲测试。用二参数Weibull分析法对数据进行分析。结果：中性环境下的弯曲强度值最大,碱性环境下的弯曲强度值最小。pH=7组的平均抗弯强度比pH=4组高14%左右,而比pH=8组高45%左右。本实验测得到的Weibull模量值分别是pH=7组15.5,pH=4组15.3,pH=8组8.9。R2值分别是pH=7组0.98,pH=4组0.97,pH=8组0.94。结论：牙科氧化锆全瓷修复材料使用后出现性能下降的疲劳现象,与牙科陶瓷修复体处于不同酸碱度唾液环境有关。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）在绝经后骨质疏松的环境中对骨髓间充质干细胞（BMMSCs）成骨分化的影响。方法：建立绝经后骨质疏松小鼠模型（OVX组,卵巢摘除）,通过Micro-CT、实时定量RT-PCR、茜素红和碱性磷酸酶（ALP）染色等技术比较假手术组小鼠（Sham组）和OVX小鼠BMMSCs的成骨能力,Elisa方法检测OVX小鼠体内TNF-α的表达水平。在成骨诱导的过程中,用10ng/mLTNF-α刺激正常C57小鼠来源的BMMSCs,检测Runt相关转录因子2（Runx2）和Osterix等成骨基因的表达水平。去势后的C57小鼠通过尾静脉注射TNF-α中和抗体及空白对照,Micro-CT检测小鼠的骨量及情况。结果：成功建立小鼠OVX模型,OVX组骨密度明显低于Sham组,OVX组BMMSCs的成骨能力明显低于Sham组,OVX小鼠体内TNF-α水平升高;在体外TNF-α能够明显抑制BMMSCs成骨分化能力;注射TNF-α中和抗体后,能够下调小鼠体内TNF-α表达水平,增强小鼠股骨密度。结论：在小鼠雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下,TNF-α能够抑制BMMSC成骨分化能力,体内注射TNF-α中和抗体能够促进OVX小鼠骨形成,TNF-α抑制骨髓间充质干细胞成骨分化功能可能是绝经后骨质疏松形成的机理之一。

简介：目的：通过对肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）、C-Met、CD1a在舌鳞癌（tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC）、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞（dendriticcells,DC）的影响。方法：随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果：HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高（P均〈0.01）;在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关（rs=-3.769）。结论：舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。