简介:目的:评估TPF(紫杉醇、顺铂、氟尿嘧啶)诱导化疗对局部晚期可切除口腔鳞癌患者生活质量的影响。方法:选择2008年3月—2010年12月收治的临床Ⅲ期或ⅣA期原发口腔鳞癌患者256例,随机分为2组,每组128例;试验组为TPF诱导化疗加手术和术后放疗,对照组为手术加术后放疗。运用EORTCQLQ-C30和QLQ-HN35量表对所有患者的生活质量进行评估,采用SAS9.2软件包对数据进行统计学分析。结果:256例入组患者中,243例患者至少有1张有效问卷。QLQ-C30的总健康状况和QLQ-HN35的疼痛、吞咽、感觉、语言、进食、社交障碍、性功能减退在试验组和对照组之间无显著差异。治疗后3个月,试验组患者的开口问题比对照组严重,但总体评价显示组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:TPF诱导化疗对局部晚期口腔鳞癌患者的生活质量无显著影响。
简介:目的探讨CFC方案时辰化疗治疗颌面部鳞癌的疗效及毒副反应。方法15例颌面部鳞癌患者,采用CFC方案时辰化疗[卡铂(CBP)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、甲酰四氢叶酸钙(CF)],给药时间在16:00至次137:00,观察CFC方案化疗患者的疗效及毒副作用.化疗后10~21d手术。结果CFC方案时辰化疗后。完全缓解(CR)为3例,术后病理检查原发癌已查不到癌细胞.部分缓解(PR)为11例,无效(NR)为1例,总有效率(CR+PR)为93.3%:而出现的毒副作用仅为轻度的疲倦、恶心、呕吐,以及WBC与RBC降低。结论CFC方案疗效确切.时辰化疗可明显减少患者化疗药物的毒副反应.值得临床推广应用。
简介:目的:检测TP53在局部晚期口腔鳞癌患者中的突变情况,探讨TP53截断突变能否作为生物标志物筛选诱导化疗获益患者。方法:选择2008—2014年收治的101例局部晚期口腔鳞癌患者,收集患者临床病理信息、肿瘤及正常对照新鲜冷冻或石蜡包埋样本。采用IonTorrentPGM平台进行高通量测序,通过生物信息学软件进行突变识别及注释,采用SPSS23.0软件包进行统计学分析。结果:101例患者中,男74例,女27例,中位年龄59岁,中位随访时间为34.9个月。平均测序深度肿瘤样本为2366乘,正常对照样本为2225乘。在73例患者中,检测出102个TP53非同义突变(等位基因频率≥3%)。与42例手术组口腔鳞癌患者相比,诱导化疗组(59例)无远处转移生存率较好(P=0.090),但总生存率无显著差异。亚组分析显示,带有TP53截断突变的患者可以从诱导化疗中得到无远处转移生存获益(P=0.038)。结论:本研究未发现诱导化疗能整体提高局部晚期口腔鳞癌患者的生存期,但TP53截断突变可作为潜在的预测性生物标志物,筛选诱导化疗无远处转移生存获益的患者。
简介:目的:制备辛伐他汀温敏性凝胶缓释系统,初步探索辛伐他汀促进牙髓修复的作用。方法:制备辛伐他汀壳聚糖温敏性缓释凝胶,紫外分光光度法检测缓释效果并绘制释放曲线。大鼠磨牙行活髓切断术,分别以载有辛伐他汀的壳聚糖缓释凝胶(简称辛伐他汀缓释凝胶)、壳聚糖/甘油磷酸钠凝胶(简称空白凝胶)、氢氧化钙盖髓,并设对侧为空白对照组,术后1、3、7、14、28d处死,拍摄X线片,HE染色观察牙髓情况。结果:37℃下,空白凝胶15min内凝固,辛伐他汀缓释凝胶8min内凝固。48h辛伐他汀快速释放,60d后达到溶质梯度平衡,凝胶内的辛伐他汀持续平稳释放,累计释放率为61.5%。活髓切断术后,氢氧化钙组28d受试牙根管口见高密度钙化屏障,辛伐他汀缓释凝胶组术后7、14、28d的根管口见高密度钙化屏障,空白凝胶组未见高密度影像。HE染色结果显示,辛伐他汀组术后7d盖髓断面牙髓结构正常,成牙本质样细胞向断面聚集并形成早期钙化团块,28d形成早期钙化桥;氢氧化钙组术后7d表现为盖髓剂下方断面和髓腔内牙髓组织凝固性坏死现象,失去正常结构,与周围组织界限明显。结论:辛伐他汀缓释凝胶缓释性能良好。作为盖髓剂,其组织相容性好,有促进修复性牙本质形成的潜能。
简介:目前脑功能成像技术已经越来越多地被应用于人脑味觉活动的研究.不同的味觉脑功能成像技术有着不同特点;味觉的脑功能本身具有的复杂性决定对其所作研究的角度的多样性;并且对各味觉相关中枢的研究已经取得了许多新的认识.本文从研究的技术、研究的角度及各味觉相关中枢的研究结论作一综述.
简介:目的:构建釉质生物矿化的模型,包括有机基质模板(类釉原蛋白寡肽序列)的建立和无机离子供体(包裹钙磷离子的温度敏感性脂质体)的合成,体外实现类釉质样结构的再矿化。方法:首先通过标准固相法合成所需"类釉原蛋白"寡肽[(Gln-Pro-Ala)4-Thr-Lys-Arg-Glu-Glu-Val-Asp],并用CaCl_2溶液诱导其进行自组装;其次采用二棕榈酰磷脂酰胆碱和二肉豆蔻卵磷脂为原料,通过相交融合法分别合成包裹钙、磷离子的温度敏感性脂质体;最后在37℃时,将酸蚀后的牙片浸泡在包裹钙、磷离子的脂质体与寡肽的混悬液中,作为实验组。将酸蚀后的牙片浸泡在包裹钙磷离子的脂质体混悬液中,作为对照组,促进脱矿后的釉质再矿化。矿化后的牙片通过扫描电镜(SEM)、傅立叶变换红外光谱仪(FTIR)和X射线衍射仪(XRD)进行表征。结果:实验组的脱矿釉质表面均匀有序的沉积了一层釉质样的羟基磷灰石晶体(HA)结构,而对照组只沉积了较少量无序的HA晶体。结论:通过类釉原蛋白寡肽有机矿化模板的建立,以及仿生釉质矿化过程中钙、磷离子的输送,构建了釉质仿生矿化模型,并实现了脱矿釉质表面类釉质样微结构的再生。