简介：目的：了解感染根管管壁牙本质的病变特点，根管预备及Nd：YAG激光照射对感染根管的作用。方法：选用单根患牙60颗，随机分为5组：对照组（治疗前感染根管）、根管预备组（用手用器械根管预备）、3个激光组（在常规根管预备后，采用3种不同能量参数照射1min），做扫描电镜观察。结果：对照组：感染根管牙本质小管形态不规则，排列紊乱。根管预备组：能去除病变的牙本质层，形成玷污层。50mj10Hz激光组不能封闭牙本质小管。100mj10Hz、150mj10Hz激光照射1min根管壁呈熔融状态，去除了玷污层，牙本质小管封闭和半封闭。结论：激光剂量在100mj10Hz或在此以上时，能有效清洁根管壁玷污层和封闭牙本质小管。

简介：目的观察光照对纤维桩周围双固化树脂粘接效果的影响。方法选用2011年5-11月佛山市向阳口腔医院就诊患者拔除的新鲜完整单根管牙40颗，随机等分为非光照组和光照组。两组牙齿均在截去牙冠后行根管预备，充填，然后植入纤维桩，并使用Bisco全酸蚀粘接系统对纤维桩进行粘接，非光照组仅进行化学固化，光照组在化学固化的基础上再使用QHL75光固化灯照射40s。分别测量两组牙齿根尖段、根中段和根管口段的显微硬度和粘接强度。结果显微硬度：光照组牙齿根管口段的显微硬度明显高于根中段和根尖段及非光照组各段（P〈0．05），而光照组根中段和根尖段间差异无统计学意义（P〉0．05）。粘接强度：光照组牙齿根管口段的粘接强度高于根中段和根尖段及非光照组各段，差异有统计学意义（P〈0．05），且根中段和根尖段的粘接强度差异也有统计学意义（P〈0．05）。结论光照有助于加强Bisco全酸蚀粘接剂的聚合程度，从而有助于纤维桩固位。

简介：由于光固化灯发出光照不均一,使得复合树脂（rbc）修复体因单体析出或内部收缩应力而导致不充分或过度固化,从而降低了rbc修复体使用寿命.该研究是为了确定两种光固化灯的光照分布及其对复合树脂材料局部的机械强度的影响.

简介：目的：观察Nd：YAG激光辅助治疗老年人慢性根尖周炎的临床疗效。方法：将60颗老年患牙根管预备，治疗组用Nd：YAG激光牙科治疗仪器照射数20秒，48h后复诊观察比较治疗组与对照组间的患者主观症状与临床症状。结果：激光治疗组出现不适症状与体症明显少于对照组，两组间差别有显著性。结论；Nd：YAG对消除根尖部的炎症有一定的效果，可以用于辅助治疗老年人慢性根尖周炎。

简介：目的探讨不同时间Er：YAG激光照射处理对正常牙本质粘接的影响,得出牙本质粘接时最佳照射时间参数,以提高牙冠使用寿命。方法选择2012年5—10月在山西医科大学口腔医院就诊的15～30岁患者因正畸原因拔除的牙根发育完整、无修复体、无折裂的前磨牙60颗,随机分为A、B、C、D、E、F6组,每组10颗牙,经保留颌面牙本质处理后分别接受Er：YAG激光照射0、1、2、3、4、5s,与树脂粘接制作拉伸试件,测试粘接强度,并用扫描电镜观察剖面。结果Er：YAG激光照射组（B～F组）树脂粘接强度明显大于未照射组（A组）;在激光照射组中,B～D组粘接强度递增,D组达峰值,但随着照射时间继续延长,E、F组粘接强度随之降低。扫描电镜观察显示,A组表面光滑、平整,与黏结剂嵌合程度差;B～E组牙本质表面清洁、粗糙、无热损伤痕迹;F组表面粗糙度最明显,有热损伤痕迹,部分区域甚至出现焦化或碳化的迹象。结论Er∶YAG激光处理正常牙本质的最佳照射时间应该为3～4s。

简介：目的：评估紫外线照射效应对微弧氧化纯钛诱导磷灰石形成及细胞矿化的影响。方法Ⅱ级商用纯钛片进行微弧氧化（MAO）处理，作为空白对照组，记为MAO；微弧氧化结合紫外线（UV）照射处理2h的钛片作为实验组，记为MAO＋UV2h。采用扫描电镜（SEM）观察钛片浸泡在DMEM/F12培养液中材料表面磷灰石形成情况；将钛片与大鼠脂肪间质干细胞矿化诱导条件下共培养，观察细胞矿化情况。结果浸泡在培养液中21d后，MAO组仅在SEM高倍镜下见少量散在微小磷灰石结晶颗粒；MAO＋UV2h组颗粒明显增大增多且叠层沉积，除微弧氧化形成的孔径外周高点外，氧化膜层几乎全部被磷灰石晶体层覆盖，且孔径内沉积大量晶体使孔径明显缩小。SEM观察细胞矿化物的形成情况，发现MAO组未见明显矿化物形成，但MAO＋UV2h组细胞材料表面可见较多针状结晶，能谱分析（EDS）提示为磷灰石结晶。结论紫外线照射可增强微弧氧化纯钛表面在体外诱导磷灰石沉积的能力且促进脂肪间质干细胞的体外矿化。

简介：目的：评估2种粘接系统[AdperSingleBondplus（3MESPE）和ClearfilSEBOND（Kuraray）]与预先是否经过Nd：YAG激光或Nd：YAG激光加氟处理的正常或龋坏牙本质粘接后的微拉伸力。材料和方法：将60颗离体第三磨牙的牙本质表面暴露后分为12组。1～6组经过pH循环产生人工龋，7～12组保持正常牙本质。牙本质表面采用3种处理方法：Nd：YAG激光照射（60mJ，15Hz．09w）1min：Nd：YAG激光照射联合氟凝胶处理：不处理（对照组）。实验组根据产品说明书要求应用粘接材料并分层堆塑制成复合树脂块（FiItekZ250．3MESPE），牙齿沿X和Y轴方向做连续片切．应用万能试验仪进行微拉伸力试验。结果：通过ANOVA和Tukey统计分析（P〈0.05）发现正常牙本质应用ClearfilSEBond组的平均粘接力最大（4065MPa）．SingleBond组次之（342MPa）。龋坏牙本质组无论是否事先经过激光照射应用两种粘接系统后的粘接力明显下降。但激光照射后应用ClearfilSEBond组微拉伸粘接力最高。另外．激光照射联合氟化物处理后应用两种粘接系统的微拉伸力有所下降。结论：与全酸蚀粘接系统和激光照射相比．临床上在备洞时用激光照射龋坏牙本质．然后应用自酸蚀粘接系统可以获得较高的粘接力。

简介：癌细胞发生和存在是一个多因素参与的过程,包括正常细胞的遗传变异也包括癌细胞的生理学改变以及人体防御机制的改变。我们都知道细胞性质的改变,例如癌基因功能放大,抑癌基因功能缺失,对于癌症的发生发展是非常重要的因素。但除此之外人体的正常防御机制也在其中发挥着关键作用,尤其是既往研究已经发现在多种肿瘤组织中存在着免疫细胞。然而这些免疫因素对于肿瘤发生发展的作用究竟是促进还是抑制尚无定论。在此对肿瘤浸润免疫细胞和肿瘤的关系做一初步综述。

简介：目的：研究分析氟离子环境对经烤瓷工序处理后金属耐腐蚀性能的影响。方法：制作金（Au）合金、纯钛（Ti）、钴铬（CoCr）合金、镍铬（NiCr）合金试件各6件,模拟临床烤瓷处理后分别置于人工唾液（A组）,含有0.2%NaF的人工唾液中（B组）,绘制极化曲线,获得并分析材料的自腐蚀电位和腐蚀电流密度。结果：B组与A组比较,镍铬合金、钴铬合金、纯钛自腐蚀电位负值增大,差异有统计学意义（P〈0.05）,金合金无差异。同种金属B组与A组相比腐蚀电流密度增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：氟离子环境能使得烤瓷处理过金属的耐腐蚀性能下降,腐蚀速度加快。金合金与纯钛耐腐蚀性能较强,其次是CoCr合金,NiCr合金最差。

简介：目的：初步探索口腔鳞状细胞癌患者外周血中和肿瘤微环境中Treg免疫细胞的分布状况。方法：对我院30例未经其他治疗的60岁以上口腔鳞癌患者进行标本及外周血采集,通过流式细胞术检测相关细胞水平,采用chiss2004软件统计分析。结果：1.OSCC患者外周血中CD4＋CD25^highFoxP3＋细胞含量与对照组无明显差异。2.OSCC患者外周血中CD4＋CD25^highCD127^low细胞含量高于正常对照。3.Treg中CD31＋Treg比例OSCC患者高于对照组。4.OSCC患者肿瘤局部微环境中存在Treg的浸润。结论：OSCC患者存在Treg的水平异常,我们推断Treg的浸润有可能抑制了全身及局部微环境中抗瘤因素的抑瘤效应。

简介：目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。

简介：目的：检测并分析变形链球菌耐氟菌株在氟环境下培养时rpl基因表达的改变。方法：分别将变形链球菌亲代菌株及耐氟菌株置于无氟脑心浸液（BHI）培养基,另将耐氟菌株置于含1g/LNaF的BHI培养基中,均培养至11h（对数生长期）、20h（稳定生长期）后提取总RNA并逆转录,采用实时定量RT-PCR技术检测各组变形链球菌rpl基因的表达。结果：与无氟培养比较,高氟培养的耐氟菌株rpl基因表达在对数期无差异（P〉0.05）,而在稳定期表达升高（P〈0.001）;与亲代菌株比较,耐氟菌株在无氟及高氟培养基中rpl的表达量均明显下降（P〈0.001）。结论：氟可以增加稳定生长期的变形链球菌耐氟菌株rpl基因的表达。

简介：目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α（TNF-α）环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况（T组）,分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK（ZT组）、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1（NT组）和联合应用抑制剂（ZNT组）的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧（ROS）水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组（P〈0.05）,ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。

简介：目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。

简介：目的：探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的调控作用。方法：通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞（H-PDLSCs和P-PDLSCs）,比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果：P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论：GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。

简介：大脑中与感觉、运动、学习、语言和认知有关的系统都集中于大脑皮层,面部初级感觉和运动皮层在控制颌面运动功能时发挥重要作用。口腔环境改变时,可以引发初级感觉和运动皮层结构改变及功能重组,初级感觉和运动皮层的神经可塑性反应了神经系统对新环境的适应能力。大脑皮层中初级感觉和运动皮层的神经可塑性研究对于揭示大脑活动规律、实施临床矫治和干预均具有重要意义。

简介：目的：比较酸碱唾液浸泡环境下动态循环加载对氧化锆/饰面瓷叠层瓷抗弯强度的影响。方法：制作氧化锆/饰面瓷叠层瓷圆片试件45个,随机分为酸性、碱性及中性浸泡三组,循环加载10000次后进行双轴弯曲测试。用二参数Weibull分析法对数据进行分析。结果：中性环境下的弯曲强度值最大,碱性环境下的弯曲强度值最小。pH=7组的平均抗弯强度比pH=4组高14%左右,而比pH=8组高45%左右。本实验测得到的Weibull模量值分别是pH=7组15.5,pH=4组15.3,pH=8组8.9。R2值分别是pH=7组0.98,pH=4组0.97,pH=8组0.94。结论：牙科氧化锆全瓷修复材料使用后出现性能下降的疲劳现象,与牙科陶瓷修复体处于不同酸碱度唾液环境有关。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）在绝经后骨质疏松的环境中对骨髓间充质干细胞（BMMSCs）成骨分化的影响。方法：建立绝经后骨质疏松小鼠模型（OVX组,卵巢摘除）,通过Micro-CT、实时定量RT-PCR、茜素红和碱性磷酸酶（ALP）染色等技术比较假手术组小鼠（Sham组）和OVX小鼠BMMSCs的成骨能力,Elisa方法检测OVX小鼠体内TNF-α的表达水平。在成骨诱导的过程中,用10ng/mLTNF-α刺激正常C57小鼠来源的BMMSCs,检测Runt相关转录因子2（Runx2）和Osterix等成骨基因的表达水平。去势后的C57小鼠通过尾静脉注射TNF-α中和抗体及空白对照,Micro-CT检测小鼠的骨量及情况。结果：成功建立小鼠OVX模型,OVX组骨密度明显低于Sham组,OVX组BMMSCs的成骨能力明显低于Sham组,OVX小鼠体内TNF-α水平升高;在体外TNF-α能够明显抑制BMMSCs成骨分化能力;注射TNF-α中和抗体后,能够下调小鼠体内TNF-α表达水平,增强小鼠股骨密度。结论：在小鼠雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下,TNF-α能够抑制BMMSC成骨分化能力,体内注射TNF-α中和抗体能够促进OVX小鼠骨形成,TNF-α抑制骨髓间充质干细胞成骨分化功能可能是绝经后骨质疏松形成的机理之一。

简介：目的：通过对肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）、C-Met、CD1a在舌鳞癌（tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC）、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞（dendriticcells,DC）的影响。方法：随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果：HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高（P均〈0.01）;在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关（rs=-3.769）。结论：舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。

简介：鼻NK／T细胞淋巴瘤多发生于亚洲和拉丁美洲，而西方国家发生率很低，该文旨在研究生活方式及环境因素与鼻NK／T细胞淋巴瘤发生的关系。2000—2005年间，日本5所、韩国和中国各1所大学医院参与此项研究，试验组88例。对照组305例。对年龄、性别和国家因素调整后。鼻NK／T细胞淋巴瘤的比值比（OR值）为：农场主4．15，农民2．81，杀虫剂使用者4．01，垃圾焚烧场附近居民11．65，先前饮酒者2．95，当前吸烟者0．49。工作期间对杀虫剂采取戴手套、口罩、顺风喷洒防护措施的农民OR值分别为3．30、1．18、2．20，远低于未采取防护措施者。结论：杀虫剂和化学溶剂是鼻NK/T细胞淋巴瘤的病因，生活方式及环境是鼻NK／T细胞淋巴瘤发病的危险因素。