简介:目的:探讨以赝复体为指导的义耳种植术前设计与修复。方法:采用螺旋CT对1名右侧先天性小耳畸形患者进行颅颌面三维重建,Geomagic软件中行虚拟残耳切除,获得种植导板并确定赝复体的位置。利用导板定位行残耳切除术及种植体植入术,制作卡杆附着体及树脂支架。采用三维光学扫描仪进行面部的三维成像,将CT数据和三维数据拟合,获得最终义耳赝复体的三维模型数据,通过选域激光烧结技术制作义耳蜡型,并翻制成硅胶义耳。结果:最终完成的义耳赝复体与种植修复前的赝复体形态位置完全一致,组织面与缺损区表面完全贴合,其形态、高度与对侧完全一致,患者对颜色、外观非常满意。结论:基于赝复体指导的义耳种植术前设计与修复是一种行之有效的办法和理念,值得在颜面部缺损赝复治疗中推广应用。
简介:目的:研究不同浓度内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)碱磷酶(alkalinephosphatase,ALP)活性和骨钙素(osteocalcin,OCN)含量的影响。方法:体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度(1,10,100nM)的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果:经ET-1(1,10,100nM)干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组(P〈0.05),并呈剂量依赖性。结论:ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。
简介:目的:评价心理因素以及患者个人因素对严重牙龈退缩患者就诊动机和治疗效果的影响。方法:采用问卷调查的方式对967例严重牙龈退缩患者的心理健康状况、患者的就诊动机以及义龈修复效果进行调查,并结合临床检查,对治疗动机的构成比例,以及患者SCL-90调查的9项因子进行相关性分析。结果:性别与患者义龈修复疗效不存在确切的相关性,与治疗动机存在着相关性;对治疗满意组患者的SCL-90量表的各项指标均好于老年常模组;而对治疗不满意组的各项指标均显著差于常模组,且存在着组间差异。结论:患者的性别对就诊意愿具有较大的影响;心理因素对于严重牙龈退缩患者义龈修复后的治疗效果的评价也具有直接的相关性,因此,义龈治疗前进行心理检测是有益的。
简介:目的:通过回顾和讨论现有抗生素局部使用和全身使用的文献.研究其在治疗种植体周围炎中的应用。材料和方法:在美国国家医学图书馆的PubMed数据库中使用MEDLINE检索截至2011年的相关文献。关于种植体周围炎病损微生物研究的相关文献采用手工检索。结果和结论:检索到2篇有关全身使用抗生素治疗种植体周围炎的研究,都是病例的系列研究且没有对照组。检索到5篇局部用药治疗种植体周围炎的研究.在5篇研究中.局部抗生素使用的同时都配合了局部的物理治疗和化学冲洗,如过氧化氢溶液(双氧水)和氯己定(洗必泰)。这些研究中都提到了局部使用抗生素的附加作用,但都不显著。这可能与病例的纳入标准有关,所有纳入研究的病例都有深牙周袋和明显的骨吸收。目前关于治疗种植体周围炎的所有研究.不管是全身用药还是局部应用的研究结果.都不特别地推荐抗生素用以治疗种植体周围炎。局部使用米诺环素和强力霉素作为手工刮治的补充以及使用抗菌药物局部;中洗对治疗中度病损有一定的效果。翻瓣刮治术对于治疗深度病损是必要的,能有效地抑制病情,减少骨质丧失。目前的研究中没有证据支持全身使用抗生素能治疗种植体周围炎。目前迫切需要对抗生素治疗种植体周围炎进行临床随机试验。种植术前必要的牙周治疗和种植术后常规的术后维护.能有效地减少感染和其他并发症的发生率。
简介:目的通过免疫组化法检测正常和实验性根尖周炎进展过程中根尖周组织整合素β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用.方法取磨牙牙髓暴露不同时间(0、7、14、21、28d)的大鼠上颌骨行整合素β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合素β1表达部位与表达程度.结果整合素β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7~21d,根尖周结缔组织中整合素β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28d,根尖周结缔组织中整合素β1表达较弱.牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合素β1在牙髓暴露0~14d呈强阳性表达,21d后表达减弱.结论整合素β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收.
简介:目的研究促红细胞生成素(EPO)对人牙髓细胞(hDPC)迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应(PCR)检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力(F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000);EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2(t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934)和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003);MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。
简介:多种生物活性物质在正畸牙齿移动过程中起作用,其中前列腺素E2(PGE2)一直受到关注。本研究选取13例拔除双侧上颌第一双尖牙的正畸患者,用PaulGjessing设计的上颌尖牙后移簧(PGCRS)远中移动尖牙,在严格控制口腔卫生的条件下,以滤纸条法取受力前、受力后1小时、24小时及168小时一侧尖牙远中的龈沟液(GCF)。用放射免疫法(RIA)测GCF—PGE2的含量。结果显示受力前即可检出GCF-PGE2,平均为46.739pg/ml。受力后1小时、24小时及168小时分别为126.609、208.878和121.728pg/ml。均较受力前显著增加(P<0.05)。表明牙受力初期GCF-PGE2含量增加,且在24小时达到峰值,提示GCF-PGE2含量增加与牙齿的受力移动有关。GCF-PGE2提供了一种研究人牙齿移动过程中牙周组织生化指标变化的活体检测方法
简介:牙周膜细胞(PDLC)对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时,牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的,包括白细胞介素1B(IL—lβ)。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30(GPR30,又称为G蛋白偶联雌激素受体1)的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达,并激活多种信号通路,包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反,染料木素是一种雌激素受体配体,它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外,G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂,可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此,染料木素在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用,GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。
简介:目的:探讨1,25二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法:利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除(1α(OH)ase)小鼠下颌骨矿化的差异。结果:与野生型小鼠相比,1α(OH)ase小鼠的类骨质的比例明显增加,骨钙素(osteocalcin,OCN)在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低,碱性磷酸酶(ALP)在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低,而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论:1,25(OH):D,通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。
简介:目的探讨正畸力及炎症条件下白细胞介素6(IL-6)在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力和炎症对大鼠牙周组织改建的联合作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组(P1组)、加力对照组(P2组)、炎症对照组(P3组)和炎症加力组(P4组)。施加50g近中向正畸力于P2组大鼠的左侧上颌第一磨牙,同时建立实验性牙周炎于P3、P4组大鼠。实验性牙周炎动物模型建模2周后,施加50g近中向正畸力于P4组大鼠左侧上颌第一磨牙。运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙IL-6表达量及牙槽骨吸收情况。结果正常大鼠(P1组)牙周组织中IL-6呈低浓度表达;P2组大鼠牙周组织中IL-6的表达与正畸加力时间相关,受力后第3天达到高峰,之后开始下降,10d后基本恢复正常;在炎症条件下,P3组大鼠牙周组织中IL-6的表达增加;在正畸力和炎症的联合作用下,P4组与P2组相比较,IL-6的表达较强,在受力后第5天达到峰值后开始缓慢下降。与P1组比较,P2组近中牙槽骨中未见明显丧失;而与P1、P2组相比较,近中牙槽骨在P3和P4组中可见明显丧失。结论正畸力和炎症刺激物均可引发IL-6的表达。在炎症条件下,正畸力可促使IL-6的表达进一步增加。但是,只要彻底清除炎性刺激物,正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失。