简介:目的探讨模拟中长期飞船舱内失重及噪声复合因素对大鼠听力及内耳淋巴液容积的影响。方法健康SD大鼠22只随机分为实验组(失重+噪声组)12只,对照组10只。分别于暴露前、暴露后2周、4周、8周检测其双耳听性脑干诱发电位(ABR)阈值,并进行内耳MRI扫描,通过专用软件对内耳淋巴液容积进行计算。结果1.实验组动物ABR阈值在暴露4周时开始与实验前出现统计学差异(P〈0.05),且8周时ABR阈值与实验前有统计学差异(P〈0.01)。2.实验组动物双耳内耳淋巴液容积在暴露2周时与暴露前无统计学差异(P〉0.05),在暴露4周时与暴露前开始出现统计学差异(P〈0.05),在暴露8周时与暴露前有统计学差异(P〈0.01)。对照组动物内尔淋巴液容积在实验前后均无统计学差异。结论模拟中长期飞船舱内失重和噪声复合因素可造成SD大鼠听觉电生理的损伤,且会导致大鼠内耳淋巴液容积增大。
简介:中国听力学发展前景是什么?赶超世界发达国家听力学的弯道在何处?是在战略技术领域攻克听力学的尖端技术、抢占先机,还是在战略资源层面提前布局,把握和中国13亿人口及其巨大的医疗健康资源所提供的宝贵机遇,通过公平竞争而获得未来听力学发展话语权?笔者认为中国听力学可能在后者更有胜出机会,挖掘听力学大数据、参与标准制定等,大数据为中国听力学发展提供了一个公平的竞争平台,2016年6月21日国务院颁布的《健康医疗大数据应用发展的指导意》明确指出,加大对国际健康医疗大数据应用标准的跟踪、评估和转化力度,积极参与国际标准制定,增强相关规则制定的话语权。
简介:目的探讨HSP60在大鼠耳蜗中的表达及硫酸卡那霉素损伤后的表达变化。方法正常成年雌性SD大鼠20只随机分为两组:对照组(生理盐水)和实验组(硫酸卡纳霉素),按500mg/kg剂量每天给药一次,连续腹腔注射21天。ABR检测听力变化;实时定量PCR和WesternBlot分别检测HSP60的mRNA和蛋白表达量的变化;免疫荧光染色观察HSP60在耳蜗中的表达变化及分布。结果ABR检测显示实验组较对照组明显升高(P〈0.05)。实时定量PCR、WesternBlot和基底膜铺片免疫荧光染色的结果显示实验组HSP60表达量降低(P〈0.05)。冰冻切片免疫荧光染色,观察到HSP60表达于Corti器上的支持细胞内。结论HSP60表达于支持细胞,正常生理情况下即表达,慢性药物中毒性耳聋模型中表达量降低,推测HSP60可能参与了药物性耳聋的发生过程。
简介:目的:掌握听障大学生自我决定能力现状,促使其更好适应社会。方法以问卷调查法结合结构化访谈对我国4所高校的541名听障大学生自我决定能力进行调查研究,分析比较统计结果。结果我国听障大学生自我决定能力总体均值为3.19,4个维度的均值在3.03~3,19;在学校环境中的自我决定能力的均值有4个项目处于3以下,但在与人分享及达成目标两个项目相对较好;不同年级的听障大学生在我的情况、我的感受、在校情况和在家情况的自我决定能力都有显著差异(P〈0.001);父母受教育程度的差异与自我决定能力有显著差异(P〈0.05);是否独生子女的听障生在我的情况、我的感受维度方面和自我决定能力都有显著差异(P〈0.05);不同性别听障生在在校情况维度上的自我决定能力有显著差异(P〈0.05);交往对象只有在校情况和在家情况两个维度上有显著差异(P〈0.05)。结论我国听障大学生自我决定能力处于较高水平;在学校环境中得到的支持较少;人口统计学因素对自我决定能力影响显著。
简介:思想是行动的指南,什么样的思想产生什么样的行为,思想决定行为的方向.在听障儿童机构康复模式中,听障儿童家长要想更好、更快地见效,会同康复机构共促孩子快速康复、成长,除了要树立康复发展观、特殊教育需要观、康复学习主体观、康复教育价值观等科学理念外,还应具备以下几种意识和心态.1要有团队意识一个人若想成功,要么组建一个团队,要么加入一个团队.在瞬息万变的世界里,选择志同道合的伙伴,就是选择了成功.家长朋友一般都选择将孩子送入康复机构接受训练.这就等于选择了一个康复团队.因为听障儿童康复涉及听力补偿(重建)、听觉言语训练、言语矫治、语言教育、学前教育等诸多方面,同时坚持医教结合,综合干预.康复机构的听障儿童康复不仅需要听力师、听觉言语康复教师、言语治疗师、学前教师等组成跨学科团队共同参与,协调实施,家长也须密切协作,共同承担.
简介:目的分析人工耳蜗植入儿童不同时段声母识别和韵母识别成绩及错误识别的原因,探讨植入年龄和康复时间对声母和韵母识别成绩的影响。方法对60例人工耳蜗植入儿童按年龄分组,以术后不同时段(12个月、18个月和24个月)为重复测量条件。采用两因素混合实验设计,以植入年龄和康复时间为自变量,声母识别和韵母识别测试结果为因变量。采用SPSS16.0进行两因素方差分析。结果声母识别和韵母识别能力随康复时间的延长而显著提高(P〈0.001);不同植入年龄组儿童的声母和韵母识别成绩无显著性差异(P〉0.05)。结论人工耳蜗植入能提高听障儿童的听辨能力,且康复时间越长效果越好。测试题的难易程度、人工耳蜗的局限性、声韵母的声学特性以及儿童的年龄特征影响测试成绩。
简介:目的探讨圆窗入路人工耳蜗植入术后患者残余听力的变化。方法回顾性分析北京友谊医院2012年10月至2014年7月能够配合纯音测听的11例患者接受奥地利MED—ELSONATA标准电极人工耳蜗植入术后植入侧残余听力的变化。结果植入侧术后残余听力保留率为72.7%;植入No.5、1、2、4kHz术后听力下降,术后残余听力的变化具有统计学意义(P〈0.05),但0.25、8kHz的残余听力变化均无统计学意义(P〉0.05);术后植入侧残余听力以4kHz损失最明显,不同频率之间无显著性差异(P〉0.05);植入侧各个频率术后听力损失的变化范围较大,说明个体之间残余听力损失情况差别较大。结论圆窗入路人工耳蜗植入术后植入侧的残余听力有不同程度的损失,而部分有所保留;不同频率的听力损失不同且个体间差异较大。
简介:目的通过对15例语前聋人工耳蜗植入患儿术后3年的听觉及言语能力进行评估,总结其发育规律,分析各可能因素在人工耳蜗植入术后听觉及言语康复过程中的作用。方法通过问卷调查的方式对15例语前聋人工耳蜗植入患者的各项可能影响因素进行统计,并在开机后1、3、6,12、18,24、30、36个月运用听觉行为分级标准(categoriesofauditoryperformance,CAP)和言语可懂度分级标准(speechintelligibilityrating,SIR)对患儿的听觉及言语能力进行评估,并对影响术后康复效果的相关因素进行二元变量的相关分析。结果患儿开机后12个月内,CAP及SIR得分与术后康复时间正相关(rCAP=0.884,rSIR=0.873,P〈0.05),个体间差异较大;开机12个月后,个体间差异减小。术前助听听阂(r=0.234,P〈0.05)、术前康复时间(r=O.736,P〈0.05)与CAP分级显著相关,术后人工耳蜗植入对侧耳配戴助听器与SIR分级显著相关(r=O.201,P〈O.05)。结论语前聋患儿人工耳蜗植入后听觉及言语能力发育呈先快后慢趋势,术后1年内显著提高,术前助听听阈低、康复时间长的患儿术后听觉发育较好,术后人工耳蜗植入对侧耳配戴助听器有助于言语发育。
简介:Waardenburg综合征(WaardenburgSyndrome,WS)是一类以感音神经性听力损失,虹膜、皮肤及毛发着色异常为特征的疾病。后来的研究发现,前庭障碍也是WS的另一重要临床表现,包括前庭器官畸形及前庭功能障碍。本文探讨WS中黑色素缺乏对前庭障碍的影响,分析WS患者缺乏前庭功能障碍症状的原因,并提醒临床医生对需行人工耳蜗植入的WS患者要密切关注有无内耳畸形。
简介:目的比较痉挛型脑瘫儿童与普通儿童口腔共鸣的差异,探讨痉挛型脑瘫儿童KI腔共鸣异常的特征。方法以学龄前痉挛型脑瘫儿童和普通儿童各15例为实验对象,采用实时言语测量仪采集提取两组儿童/a/、/i/、/u/发音平稳段的第一、二共振峰(F1、F2),进行比较分析。结果两组儿童/a/F1、/a/F2比较无显著性差异(P〉0.05);/i/F,有显著性差异(P〈0.05);/i/F2有极显著性差异(P〈0.01);/u/F1无显著性差异(P〉0.05);/u/F2具有显著差异(P〈0.05)。结论痉挛型脑瘫儿童易出现口腔共鸣障碍,其主要表现为后位聚焦;/i/F2、/u/F2值可为脑瘫患儿口腔共鸣障碍的评估诊断提供参考。
简介:目的使用RNA-Seq技术分析Miif-m敲除鼠与野生鼠的血管纹转录组,研究Mitf-m基因敲除后的差异表达基因及相关改变的分子机制。方法分别取Miif-m敲除鼠(Mitfmi-△M/mi-△M;MM组)与野生鼠(Miif-m+/+;ww组)的血管纹进行总RNA提取;制备cDNA文库,用IlluminaHiSeq2000测序系统行高通量测序。利用软件Tophat2.2.0将cleanreads比对到参考基因组;分别用软件RSeQS-2.3.2和cufflinks来检测测序结果的均一性和基因表达水平。使用edgeR和DESeq程序筛选差异表达基因(differentialexpressedgenes,DEGs);选择下调DEGs,用KOBAS2.O进行基因本体(geneontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(KyotoEncyclopediaofGenesandGenomes,KEGG)代谢途径的富集分析。结果MM组与WW组在参考基因组上mapping的cleanreads数分别为42463888和39718542,分别有88.7%和87.4%的reads是唯一映射,说明RNA-Seq结果可靠。DEGs筛查结果表明,相对于WW组,Mftf-m敲除鼠血管纹有45个DEGs,上调表达基因有7个,下调表达基因有38个。GO富集分析发现下调表达基因与黑色素的合成和代谢过程、色素沉着有关,值得关注的是与内向整流钾离子通道Kcnj10和Kcnj13相关。KEGG富集分析显示下调表达基因主要富集于黑色素生成通路。结论RNA-Seq分析拓展了Mftf-m基因调控网,为探究Mitf-m突变所致听力-色素综合征的分子机制及特异性研究Mitf不同转录子的功能奠定了基础。