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95 个结果
  • 简介:目的研究2940nm点阵铒激光对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型;将兔耳创面分为激光组(A组)和对照组(B组),A组用2940nm点阵铒激光治疗,B组不予治疗;观察创面愈合时间和瘢痕增生情况。A组在治疗前、治疗后第7、14、30d分别收集标本,B组在以上相同时间点及瘢痕自然生长后70d分别收集标本,测量A、B组每个瘢痕增生指数(SEI),HE染色观察瘢痕组织病理变化及免疫组化法检测血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的水平。结果A组治疗后第7、14、30dSEI分别为(2.52±0.13)mm、(1.67±0.09)mm、(1.18±0.10)mm,B组分别为(2.64±0.57)mm、(2.76±0.38)mm、(2.78±0.29)mm,A组治疗后3个时间点瘢痕逐渐减小,与B组相比明显下降;HE染色观察示A组治疗后第7、14、30d瘢痕组织内血管由粗大变细小,胶原纤维由排列不齐变排列整齐,B组无明显变化;免疫组化示A组VEGF水平逐渐降低,而B组与治疗前瘢痕内VEGF表达无明显差异。结论2940nm点阵铒激光治疗的有效性可能与其下调与增生性瘢痕相关的VEGF表达有关。

  • 标签: 点阵铒激光 瘢痕 增生性 血管内皮生长因子
  • 简介:目的探讨祛斑汤治疗气滞血瘀型黄褐斑临床疗效及对黄褐斑患者外周血中血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法将90例辨证为气滞血瘀型的黄褐斑患者按随机数字表法分为治疗组(54例)和对照组(36例),分别予以祛斑汤和维生素C、E药物治疗。并设正常健康组(30例)。12周后分别测定治疗前后外周血血清中VEGF水平,并比较2组临床疗效。结果气滞血瘀型黄褐斑患者治疗前血清VEGF水平明显低于对照组,经治疗后治疗组血清VEGF水平升高,差异有统计学意义(P〈0.05),且与健康组比较差异无统计学意义(P〉0.05),而对照组患者经治疗前后血清VEFG水平比较差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后,治疗组和对照组VEFG水平比较差异有统计学意义(P〈0.05)。临床治疗组总有效率高于对照组(P〉0.05)。结论祛斑汤可上调血清VEGF水平,通过改善血循环、活血化瘀达到治疗黄褐斑的功效,且临床疗效优于对照组,值得临床推广应用。

  • 标签: 祛斑汤 黄褐斑 气滞血瘀 血管内皮生长因子
  • 简介:脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的大量生物活性分子,与代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)密切相关。银屑病与Ms在流行病学、炎症机制甚至易感基因上有着紧密联系。脂肪细胞因子在银屑病发病及治疗过程中含量的变化,提示了银屑病与MS之间存在关联。从脂肪细胞因子人手研究银屑病发病机制、病情发展及其与伴发疾病的关系等,是为治疗银屑病寻找新方法的途径。

  • 标签: 脂肪细胞因子 代谢综合征 银屑病
  • 简介:目的检测活化型表皮生长因子受体(EGFR)和转录调节因子E2F在尖锐湿疣中的表达。方法采用免疫荧光方法观察活化型EGFR和E2F在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达情况。结果活化型EGFR在CA皮损角质形成细胞膜上的表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。而且,活化型EGFR和E2F在CA皮损中的双重阳性表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。结论活化型EGFR表达的增强导致核内转录因子的激活而参与CA的增殖病变。

  • 标签: 尖锐湿疣 活化型表皮生长因子受体 转录调节因子E2F
  • 简介:梅毒做为一种世界性的性传播疾病已有数百年的传播史,至今发病率仍在逐渐增长。其中,心血管梅毒由于发病的隐匿性和治疗的困难性,给人体带来了严重的伤害。本刊上期报道了傅志宜教授、王佩显教授、车雅敏教授联合撰写的《心血管梅毒现状》的上半部分,总结了心血管梅毒的发病现状,分析了发病的病理生理机制和临床表现。本期述评栏目将刊登本文的下半部分,3位专家继续对心血管梅毒的诊断与治疗现状进行解析,其中许多宝贵的经验与建议值得在临床工作中借鉴和参考。

  • 标签: 梅毒 心血管病
  • 简介:患者女,49岁。面部蓝色结节伴疼痛十年。皮损组织病理示:真皮内的肿瘤团块,球细胞大小形态一致,其间可见狭窄的血管腔。诊断:血管球瘤。治疗:手术完全切除皮损,随访2年,未见复发。

  • 标签: 血管球瘤 疼痛 面部
  • 简介:目的探讨手指甲下血管球瘤的外科手术治疗效果。方法采用高频电刀切除术血管球瘤治疗手指甲下血管球瘤16例。结果术后病理证实为血管球瘤,随访6~24个月,无指甲营养不良、残余痛及复发病。结论血管球瘤是一种具有典型的临床表现、影像及病理特征的良性肿瘤,应用外科手术切除肿瘤是治疗该病的有效方法。

  • 标签: 血管球瘤 甲下 手术
  • 简介:报告2例女性外阴血管角皮瘤,患者分别为58岁和69岁,临床表现均为大阴唇出现多个紫红色、蓝黑色类圆形丘疹。病理表现均为表皮角化过度,棘层不规则增生,真皮浅层可见扩张的血管腔,内充满红细胞。诊断:血管角皮瘤。

  • 标签: 血管角皮瘤 女性外阴
  • 简介:基础免疫学理论和技术的发展使生物制剂治疗一些免疫性皮肤病成为可能。与传统的糖皮质激素和免疫抑制剂相比,生物制剂最大的优点为它们能选择性地抑制自身反应性淋巴细胞,而对机体正常的免疫功能无明显损害,其副作用明显降低,因而具有广阔的临床前景。

  • 标签: 肿瘤坏死因子抑制剂
  • 简介:报告1例网状青斑样血管病。患者女,21岁,四肢广泛的青紫色网状斑5年,伴足背踝关节复发性疼痛性溃疡3年,愈后留有瓷白色萎缩性瘢痕。

  • 标签: 网状青斑 溃疡 白色萎缩
  • 简介:1临床资料患者,男74岁。自诉2个月前染发后,右侧额部开始出现片状水肿性红斑,无自觉症状。1个月后,红斑面积逐渐扩大,无渗出,偶有瘙痒,同时双眼部出现轻度水肿,遂到我院门诊就诊,诊断为'染发皮炎',给予抗过敏治疗,无明显好转。红斑进一步蔓延至头部,仍无自觉症状。于2013年1月到我院住院治疗。体格检查:各系统检查无特殊。皮肤科检查:头部、耳后可见境界清楚暗红色或紫红色浸

  • 标签: 血管肉瘤 头面部 老年人
  • 简介:背景:紫外线照射后p53依赖的对DNA损害的反应与p33^ING1b基因有关,近来报道20%的黑素瘤存在p33^ING1b基因突变。目的:分析作者收集的大量新鲜黑素瘤组织和黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变率。方法:通过单链构象多态分析和直接测序法筛查83例原发性黑素瘤和55株黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变。结果:与之前报道相比,作者发现所有黑素瘤中没有体细胞p33^ING1b的突变。分析其结果与以往发表的研究结果间的差异部分可能由于不慎扩增ING1假基因(INGX)和(或)一些标本污染了鼠ING1。结论:p33^ING1b突变在黑素瘤中很罕见。作者强调等位基因特异性引物设计的重要性,以避免假基因扩增,并认为证实遗传同一性和个体细胞系的起源物种很有必要。需进一步研究来阐明黑素瘤致癌机制中p33^ING1b的可能作用。

  • 标签: p33^ING1b基因 原发性黑素瘤 基因突变 肿瘤抑制因子 罕见 单链构象多态分析
  • 简介:趋化因子属于促炎多肽细胞因子超家族,其相对分子质量在8~12KD之间。在机体正常免疫系统中,趋化因子对淋巴细胞的迁移、归巢、激活、分化、发育有重要作用。在病理状态下,趋化因子在炎症发生、血管生成、肿瘤生长等过程中起着重要的作用。近来研究显示趋化因子及其受体与大疱性类天疱疮关系密切,这一研究使我们对自身免疫大疱性皮肤病的发病机制有了更加深入的认识。

  • 标签: 趋化因子 趋化因子受体 大疱性类天疱疮
  • 简介:血管炎是指组织病理学上血管壁及其周围组织的炎症性改变,包括血管内皮细胞肿胀、红细胞外溢、血管壁及周围有纤维蛋白样物质沉积及炎性细胞浸润,严重者有血栓形成甚至整个血管的破坏[1].皮肤含有丰富的血管和结缔组织,是重要的靶器官,变应性皮肤血管炎皮损表现为红斑、丘疹、溃疡、糜烂、坏死[2].我科于2015年3月收治1例变应性皮肤血管炎下肢大面积糜烂,伴皮损部位剧烈疼痛的患者.经过精心治疗和护理,病情好转出院.现将护理情况介绍如下.

  • 标签: 血管炎 变应性 皮肤 护理