简介：目的：了解碳酸锂对精神药物所致白细胞降低的疗效。方法：将从1995年1月－2002年1月的住院男性病人服服务业物所致的白细胞降低者，共21例均入组，从发现白细胞降低即开始加用碳酸锂，剂量用法为0．25克2次／日口服或0．5－0．75克／日每晚口服。结果：治愈16例，占76．2％；显著进步：2例，占9．5％；进步；1例，约占4．8％；无效者：2例，占9．5％。无效者中一例为合并急性粒细胞性白血病，1例为合并肝炎、肝硬化.结论：碳酸锂对精神药物所致白细胞降低者有良好的疗效，并有显效快，副反应低，用药量低的特点。

简介：1病例介绍患者男性,28岁,主因“发现意识不清17h”于2017年11月24日入院。患者17h前被发现躺倒在地,当时意识不清,呼唤可睁眼,可简单说个别字词,坐起后身体向右侧倾斜,间断躁动,二便失禁。患者意识障碍进行性加重,12h前呼唤不睁眼,呼吸急促,入我院急诊,测量血压180/100mmHg,查头颅CT示左侧外囊基底节区ICH破入脑室,脑疝征象,收入神经重症医学科。

简介：目的了解氯氮平并小量碳酸锂治疗首发精神分裂症的临床疗效和安全性。方法采用氯氮平平均剂量为（247±61mg)/d并碳酸锂0.75g/d治疗首发精神分裂症45例，疗程8周，治疗前后进行PANSS、BPRS评定。副反应主要根据临床观察，心电图及实验室检查。结果合并治疗8周后PANSS量表和BPRS量表的减分率有明显的下降，t检验有统计学意义（P<0.01），未见严重的不良反应。结论氯氮平并小量碳酸锂治疗首发精神分裂症疗效显著，副反应少，安全性强，并可能减轻白细胞下降的程度，或减少白细胞降低的发生率。

简介：目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型（KO）和野生型（WT）小鼠，分别取新生l、3、5、7、10、14d，及成年（6周）的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况，分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中，随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达．且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠（P〈0．05）。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达，这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。

简介：精神分裂症是精神科常见病之一,迄今病因尚未明了,慢性化和致残率很高.到目前为止,临床应用的抗精神病药有50余种,但对反复发作的慢性精神分裂症仍收效甚微.

简介：目的：在兔颅骨缺损中区植入组织工程骨，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。方法：取兔髂骨，获取骨髓基质干细胞，体外扩增培养，将获得的骨髓基质成骨细胞与藻酸盐复合，制备成盘状组织工程骨，植入兔颅骨缺损区，单纯藻酸盐植入作为对照组，8周后行X线和组织学检查，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。结果：骨髓基质成骨细胞/藻酸钙复合物植入组，有明显的新骨形成，而对照组无骨形成。结论：藻酸钙/骨髓基质成骨细胞复合物可用于修复非受力区、范围较小的骨质缺损。

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol／LDEA可抑制L-型钙电流，当电压去极化至10mV时，电流被抑制了29％。SNP对通道也主要起抑制作用，并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后，SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用，表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol／L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后，SNP仍对通道有抑制作用，表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明．N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用，其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。