简介:目的探讨“高架桥式”椎管扩大成型术式治疗颈椎管狭窄脊髓压迫症的优点。方法选择我院自2013年9月至2015年3月采用“高架桥式”椎管扩大成型术治疗的颈椎管狭窄脊髓压迫症16例,其中狭窄节段为3节段5例,4节段9例,5节段2例。所有病例均呈发育性椎管狭窄,或伴有不同成度的后纵韧带骨化,生理曲度无明显异常。采用俯卧位,头架固定头部,后正中入路,两侧显露至小关节突外缘,用超声切骨刀离断双侧椎板根部,将椎板连同黄韧带一块从硬脊膜剥离并取下。将长度为5-7mm的“z”型双孔钛连接片用钛钉固定在椎板断端及侧块上,使椎板架高3~5mm。椎管扩大的范围应跨越狭窄部位上下各一个节段,这样就防止脊髓在扩大节段处形成的“弯折”。结果术后所有病例复查颈椎CT椎管扩大前后径约3~5mm。复查MRI示病变节段硬脊膜受压明显改善,术后JOA(日本矫形学会)评分提高2-5分,改善率大于60%。结论“高架桥式”椎管扩大成型术式避免了单开门或双开门术式门轴侧的神经根刺激症状,且可使肌肉重新获得附着点,不破坏脊柱的稳定性;它可保持颈椎运动的正常生理功能。对发育性椎管狭窄,或伴有不同成度的后纵韧带骨化,生理曲度无明显异常,病变累及3个以上节段的病例是一种很好的术式选择。
简介:目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化,探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组(60只)与对照组(20只),其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组,每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型,在发作后24h、14d、30d时,分别予以:(1)免疫组化染色,观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似)值的变化;(2)RT—PCR,观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果(1)与对照组比较,致痫后14d至30d,致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低,差异有统计学意义(p〈0.05);C1C-2mRNA表达降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)与对照组比较,致痫组致痫后24h,海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高,差异有统计学意义(P〈O.05);C1C-3氯通道mRNA表达明显增加,差异有统计学意义fK0.05)。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。