简介:<正文>癫痫是目前发病率相对较高的慢性脑部疾病,其具有起病较急的特征,对患者生活质量以及生命安全会造成较大的影响。而且癫痫可发作在各个年龄段,对神经系统产生较为严重的损伤。而对于癫痫发作的原因较为复杂,其中部分患者因出现脑外伤更容易发生癫痫,如车祸的猛烈撞击、高空坠落、脑部手术等,均是产生继发性癫痫的主要病因。为更好的开展治疗,应当深入探究脑外伤引发癫痫的原因,从而为提高患者临床疗效提供理论依据。
简介:癫痫是目前发病率相对较高的慢性脑部疾病,其具有起病较急的特征,对患者生活质量以及生命安全会造成较大的影响。而且癫痫可发作在各个年龄段,对神经系统产生较为严重的损伤。而对于癫痫发作的原因较为复杂,其中部分患者因出现脑外伤更容易发生癫痫,如车祸的猛烈撞击、高空坠落、脑部手术等,均是产生继发性癫痫的主要病因。为更好的开展治疗,应当深入探究脑外伤引发癫痫的原因,从而为提高患者临床疗效提供理论依据。
简介:目的:观察利眠方治疗艾司唑仑依赖性心肝血虚型失眠的临床疗效。方法:将2016年1月~2018年6月就诊于北京市昌平区中西医结合医院针灸科和国医馆的艾司唑仑依赖性心肝血虚型失眠患者60例,随机分为观察组和对照组,每组30例。对照组患者予艾司唑仑递减治疗,每周减少药量25%,最终彻底停药。观察组予利眠方干预治疗。2组干预时间均为4周(每周均由固定医师随访1次),治疗后1个月进行随访。观察2组患者干预治疗后临床疗效及艾司唑仑服药量、减药率情况,对改良的匹兹堡睡眠质量指数量表(PittsburghSleepQualityIndex,PSQI)、苯二氮艹卓戒断症状问卷(BenzodiazepineWithdrawalSymptomQuestionnaire,BWSQ)进行评分。结果:2组患者治疗4周和随访治疗后1个月的总有效率,观察组分别为83.3%和73.3%,对照组分别为46.7%和30.0%,2组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗4周和随访1个月艾司唑仑服药量均较治疗前减少,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗3、4周和随访1个月的服药量较对照组减少更明显,艾司唑仑减药率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗4周和随访1个月的PSQI总分均低于治疗前(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05)。2组患者治疗后BWSQ评分比较,观察组治疗3、4周和随访1个月BWSQ评分与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗过程中,发生不良事件均为戒断反应相关症状,其中主要表现为虚弱,对照组24例(80.0%),观察组15例(50.0%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:利眠方治疗艾司唑仑依赖性失眠临床疗效显著,可明显减少艾司唑仑服药量及不良反应发生率,明显患者改善睡眠、戒断症状等情况。
简介:目的:观察脑卒中后焦虑抑郁伴有失眠症状之患者抑郁症状、焦虑症状以及失眠的严重程度并进行治疗评估,以及患者应用艾司西酞普兰进行治疗的临床效果及服药后不良反应的发生情况。方法:选取2016年1月至2018年1月福建医科大学附属协和医院平潭分院收治的脑卒中后焦虑抑郁伴失眠症状患者100例,随机分为观察组和对照组,每组50例。观察组患者应用予艾司西酞普兰进行治疗,对照组应用氯丙咪嗪进行治疗。在患者服药半年后,运用汉密顿抑郁评估量表(HAMD)、汉密顿焦虑评估量表(HAMA)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI),针对患者的抑郁、焦虑症状以及失眠的严重程度,并统计2组患者服药过程中发生不良反应的记录与治疗效果进行比较。结果:治疗后观察组患者汉密顿抑郁评分(HAMD)、汉密顿焦虑评分(HAMA)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)明显较对照组低,差异有统计学意义(P〈0.05)。根据2组部分患者用药后均出现的口干舌燥、多汗、困倦乏力、失眠等不良反应作为观察指标,发现观察组患者出现不良反应的概率较对照组低,但数据差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:确诊脑卒中后焦虑抑郁伴有失眠症状之患者应用艾司西酞普兰进行治疗具有良好的改善或控制效果,且不良反应较应用氯丙咪嗪进行治疗的患者低。
简介:讲座专家介绍:吴慧娟,女,医学博士,主任医师,上海长征医院神经科主任医师,主要从事发作性睡病的临床研究。睡眠占据人生命的三分之一,不同年龄的睡眠生理需求是不同的。初生婴儿期的睡眠时间可能有18~20h,而且并没有形成昼夜节律;到幼儿时期(6个月至3岁),睡眠时间从12~13h减少到10~11h,白天小睡从2~3次慢慢减少
简介:目的观察艾司西酞普兰对首发重症抑郁伴失眠患者睡眠因子的影响。方法中国地区4家中心开放研究,对伴失眠的首发重症抑郁患者进行询问病史、体格检查、实验室检查、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)等,符合入选标准并且没有排除因素者进入试验。受试者在开始治疗前1天进行失眠严重指数量表(ISI)、蒙哥马利抑郁量表(MADRS)、广泛性焦虑量表(GAD-7)和临床疗效总评量表(CGI)的评分,并开始记录睡眠日记。同时给予艾司西酞普兰早餐后口服治疗,初始剂量为5-10mg/d。每天清晨与晚上记录睡眠日记,在下一次访视时返还给研究者。分别在开始治疗第7天、第14天和第30天进行随访,再次完成PSQI、ISI、MADRS、GAD-7和CGI的评分。同时包括不良事件的记录。每次随访后根据患者的疗效调整艾司西酞普兰的剂量,最高剂量为20mg/d。对人口统计学特征、生命体征以及评分量表等应用SSPS10.0软件进行ANOVA分析。结果入组患者160例,男性67例,平均年龄(42±12)岁;女性93例,平均年龄(41±12)岁。在4个访视点中体重、血压、心率每两个访视点之间均无统计学差异。在4个访视点中PSQI、ISI、MADRS、GAD-7和CGI的评分逐渐减少,并且每2个访视点之间均有统计学差异。开始药物治疗第7天即有明显的疗效,这种疗效从开始药物治疗的第30天仍然继续强化。艾司西酞普兰的剂量由初始剂量(9.7±1.5)mg,逐渐增加到(14.8±4.0)mg,在(14.8±4.0)mg水平发挥了比较理想的疗效。只有2例患者出现轻微头晕、心慌等不适。结论失眠是抑郁症患者最常见的症状,艾司西酞普兰在治疗伴失眠首发的重症抑郁症状的同时可以很好地改善患者的失眠,效果明显。本研究提示艾司西酞普兰治疗伴失眠首发的重症抑郁症患者的最佳有效剂量为15mg/d。
简介:目的探讨乌司他丁(UTI)通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组(Sham组)、对照组(Control组)和乌司他丁预处理组(UTI组)。先进行UTI组和对照组预处理72h,再进行氧糖剥夺损伤3h、6h,最后恢复正常培养液培养2h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法(Western-blot)检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒(cellcountingkit-8,CCK-8)检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低(P〈0.05),且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义(P〈0.05);而氧糖剥夺3h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化(P〉0.05)。结论UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。
简介:目的观察艾司西酞普兰治疗老年期抑郁症的疗效和安全性。方法采用随机对照、开放标签设计,103例老年抑郁症患者随机分到艾司西酞普兰治疗组和氟西汀治疗组,治疗8周。汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估患者疗效,意向治疗分析法(IntenttoTreatAnalysis,ITT)处理研究数据。对中途退出或失访的病例按照末次观察推进法(LastObservationCarriedForward,LOCF)处理缺失值。结果治疗8周脱落率艾司西酞普兰组低于氟西汀组,差异有统计学显著性(21%:41%,χ^2=4.82,P〈0.028);完成8周疗效观察的病例,艾司西酞普兰组有效率为90.3%;氟西汀组有效率86.6%,两组差异无统计学差异(χ^2=1.282,P=0.673);ITT分析显示两组8周时疗效显著性差异,艾司西酞普兰治疗组抑郁和焦虑症状评分改善的时间早于氟西汀组,且不良反应率低于氟西汀组。结论艾司西酞普兰治疗老年抑郁症患者疗效和耐受性均优于氟西汀。