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9 个结果
  • 简介:目的探讨大中型听神经瘤的显微手术治疗及面神经保护技巧。方法自2007年9月至2011年9月在面神经电生理监测下采用枕下乙状窦后入路显微手术切除大中型听神经瘤142例。结果肿瘤全切除136例(95.7%),次全切除6例(4.3%)。术中面神经解剖保留132例(93.0%),面神经与肿瘤粘连紧密无法保留10例(7.0%)。本组无长期昏迷及死亡病例。术后出现颅内感染3例、后组颅神经受损7例、眼睑闭合不能90例,无脑脊液漏病例。所有病人术后均随访3个月到2年,无术后复发病例;按House—Braekmann分级评估面神经功能,Ⅰ~Ⅱ级78例(54.9%),Ⅲ~Ⅳ级53例(37.3%),Ⅴ~Ⅵ级11例(7.8%)。结论充分了解桥脑小脑角区显微解剖知识,特别是了解听神经瘤与面神经的解剖关系,有助于提高手术效果。娴熟的操作技巧是手术成功的关键,术中监测及面神经的保留有助于面神经功能的保护

  • 标签: 听神经瘤 面神经保护 显微手术 电生理监测
  • 简介:目前正在进行的卒中神经保护策略研究主要有白蛋白、镁和低温治疗等;一些有前景的神经保护剂如人参皂苷Rd(ginsenosideRd,GSRd)、突触后膜密95蛋白阻断剂NA-1(a20-aminoacidpeptide,Tat-NR2B9c)等的研究还在探索中。神经保护研究的30年经历了由高潮到低谷再到新高潮的发展阶段,而未来神经保护治疗的研究要取得更好的发展需注重:动物实验中的严格设计,研究对象应从龋齿动物向灵长类动物转化,评价方法由行为评估向影像学评估转变;而整体研究范式应扩展到血管神经网络。

  • 标签: 卒中 神经保护策略 人参皂苷RD
  • 简介:目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.

  • 标签: 大黄酚 缺氧损伤 PC12细胞 神经元保护作用
  • 简介:目的观察脑红蛋白(Ngb)高表达对创伤性脑损伤有无保护作用.方法将重组Ngb腺病毒载体立体定向注入大鼠脑内,使Ngb高表达,然后以Feeney's自由落体方法施以局灶性中度脑损伤,通过TTC染色和HE染色观察创伤性脑损伤程度是否减轻.结果Ngb高表达组创伤性脑损伤灶体积较对照组明显减小,而且伤侧海马CA1区细胞丢失减少,凋亡细胞数明显减少.结论脑组织内高表达Ngb可以减轻创伤性脑损伤的程度,即Ngb对创伤性脑损伤具有神经保护作用.

  • 标签: 脑红蛋白 创伤性脑损伤 腺病毒载体 神经保护剂
  • 简介:目的研究大蒜素(allicin)在脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用及其相关机制.方法实验前1w实验用SD大鼠预先给予不同浓度大蒜素腹腔注射,每天一次持续7d,采用肾下腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.损伤后24h通过测定脊髓组织含水量、梗死体积和正常神经元计数评价大鼠脊髓组织损伤程度.采用(Basso-Beattie-Bresnahan,BBB)评分标准对大鼠进行后肢功能评分以反映损伤后运动功能.损伤后4h和24h检测线粒体膜电位、活性氧自由基(ROS)含量和线粒体ATP的变化,讨论大蒜素保护作用与线粒体信号通路的关系.结果大蒜素能减轻脊髓缺血再灌注损伤,促进运动功能恢复,抑制线粒体功能障碍.结论大蒜素通过保护线粒体功能发挥对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.

  • 标签: 缺血再灌注损伤 神经保护 线粒体
  • 简介:血管内栓塞已成为硬脑膜动静脉瘘(DAVF)最为重要的治疗方法。在完全闭塞瘘口的同时,保证正常脑静脉的引流通畅也是DAVF栓塞治疗的目标。本文报道应用静脉窦内球囊保护技术结合动脉入路成功栓塞l例复杂上矢状窦DAVF,并分析栓塞治疗策略与球囊保护的技术要点。

  • 标签: 硬脑膜动静脉瘘 血管内栓塞 球囊
  • 简介:心脑血管疾病死亡已居全病因死亡的第一位,如何降低脑卒中的死亡和残疾,是目前研究的热点。丁苯酞是目前我国自主研发的国家级化学Ⅰ类新药,通过重构脑缺血区微循环、抑制神经细胞凋亡、保护线粒体、清除自由基、抗血小板聚集、抑制血栓形成、降低炎症反应、保护血管内皮细胞等作用,阻断缺血性脑损伤的多个病理环节,改善急性缺血性脑卒中神经功能缺损,提高患者生活能力和生存质量。本文重点阐述丁苯酞对急性缺血性脑卒中的作用和保护机制。

  • 标签: 丁苯酞 急性缺血性脑卒中 作用 保护机制
  • 简介:目的探讨吲哚菁绿血管造影在颅内动脉瘤手术中对穿通支血管的保护作用.方法回顾性总结26例颅内动脉瘤术中暴露动脉瘤及夹闭动脉瘤后进行吲哚菁绿血管造影,观察动脉瘤、载瘤动脉及周围穿通支血管在夹闭前后的分布及显影情况,据此调整动脉瘤夹及评价手术满意与否.结果术中共进行吲哚菁绿血管造影48次,3例各造影3次,夹闭后造影发现有穿通支被阻断,术中及时变换动脉瘤夹位置.术后全部复查头颅CT,没有出现穿通支血管损伤导致的缺血性脑梗死或功能障碍.结论对穿通支血管的走行、分布、供应范围的深入理解及术中有效保护的同时,辅以吲哚菁绿血管造影,能够直观、即时、快速的判断穿通支血管是否通畅,有效保护穿通支血管,提高手术质量,改善患者预后.

  • 标签: 吲哚菁绿 术中血管造影术 颅内动脉瘤 穿通支血管
  • 简介:目的研究刺五加多糖(ASPS)对H2O2诱导的海马神经元凋亡的影响及其机制。方法采用H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法检测细胞凋亡率、免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、逆转录PCR法检测caspase-3mRNA的表达。结果H2O2作用后,海马神经元凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达水平均显著增高(P〈0.05);给予ASPS干预后,均显著下降(P〈0.05);而且,随ASPS剂量增加,作用效果显著增强(P〈0.05)。结论ASPS具有抑制氧化应激损伤诱导神经细胞凋亡作用,其机制与下调caspase-3mRNA的表达有关。

  • 标签: 海马神经元 氧化应激损伤 细胞凋亡 caspase-3 刺五加多糖 大鼠