简介:目的进一步分析体外血浆脂蛋白过滤器(DELP)治疗急性脑梗死的有效性及其相关因素。方法采用多中心、随机、基础治疗平行对照试验设计。90例发病48h内的脑梗死患者,随机分为DELP治疗组(55例)、对照组(35例)。评估DELP治疗后第4、14天神经功能缺损评分、日常生活能力,以及90d随访时所有患者的改良Rankin评分(mRS)。分层分析发病一治疗时间间隔(T)、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白和血糖等对DELP治疗急性脑梗死有效性的影响。结果治疗前两组国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)、开始治疗时间无显著差异。治疗后第14天DELP治疗组NIHSS降低趋势明显优于对照组,但Barthel指数(BI)变化无显著差异;DELP治疗组第90天改良Rankin评分(mRS)良好预后患者所占比例显著高于对照组。治疗第4天各项指标间两组之间差异显著,治疗第14天则恢复至治疗前水平。两组之间不良事件发生率无显著差异。治疗组发病一治疗时间间隔≤6h、收缩压≥140innqHg、舒张压〈90mnlHg(11TlnlHg=0.133kpa)、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L、血糖〈7.0mmol/L的患者第14天NIHSS降低趋势明显优于对照组;发病一治疗时间间隔6h〈T≤24h、收缩压≥140mmHg、舒张压≥90mmHg、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L、血糖〈7.0mmol/L的患者DELP治疗后第90天mRS良好预后患者所占比例显著高于对照组。结论DELP可促进急性脑梗死患者神经功能的早期恢复,明显改善患者的预后并少了严重残疾的发生。尤其能促进收缩压≥140mmHg、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L或血糖〈7.0mmol/L患者神经功能的早期恢复,同时明显改善患者良好预后的比例。
简介:目的:探讨托吡酯辅助治疗伴脑电图不正常的儿童多动症的可行性。方法:对37例伴脑电图不正常的儿童多动症患者分别应用托吡酯+利他林与利他林进行对照比较;采用Achenbach儿童行为量表(由家长评),Conners多动指数(由老师评),临床疗效总评量表(CGI)及治疗时出现的症状量表(TESS)等评定。结果:两组治疗前后的量表评定均有显著性差异;两组间比较有统计学差异;治疗前后减分率Achenbach儿童行为量表托吡酯组为62.81%,利他林组为53.96%,多动指数量表托吡酯组为65.65%,利他林组为51.32%,两组间比较均有统计学差异。不良反应发生率低,TESS量表两组比较无差异。结论:托吡酯辅助治疗伴脑电图不正常的儿童多动症患者有临床疗效,值得进一步探讨。
简介:目的探讨亚低温联合穿刺碎吸术治疗高血压脑出血的临床效果。方法依据治疗方式,将80例高血压脑出血分为观察组(44例,亚低温联合穿刺碎吸术治疗)和对照组(36例,采用穿刺碎吸术治疗)。比较两组患者治疗后GOS评分、GCS评分、血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和并发症发生率。结果亚低温治疗之后,观察组GOS评分和GCS评分均显著高于对照组(P〈0.05)。观察组治疗后3、7d血清CRP、IL-6和TNF-α水平显著低于对照组(P〈0.05)。两组患者并发症发生率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论亚低温治疗可以通过降低高血压脑出血患者血清炎症因子水平改善穿刺碎吸术的治疗效果。
简介:目的探讨术前头部弥散张量成像(DTI)结合术中超声引导下导丝定位技术,在功能区深部脑肿瘤手术的应用价值。方法自2018年1月至2018年5月,给13例功能区深部脑肿瘤患者术前行头部DTI检查,根据DTI技术重建脑白质纤维三维图像,并与MRI图像整合,明确肿瘤与白质纤维束的三维空间结构关系。采用避开功能区皮层、尽量减少白质纤维束损伤的原则设计手术入路;并在术中超声引导下导丝定位肿瘤。术后72h内复查头部MRI增强扫描评估肿瘤切除程度,术后4周采用KPS评分评估患者的身体功能状态。结果本组患者的肿瘤定位均准确,10例患者的肿瘤完全切除,3例患者因术中冰冻病理检查为淋巴瘤,仅取活检。术后病理检查示,胶质瘤6例,转移瘤4例,淋巴瘤3例。术后患者均未出现新的神经功能缺失症状,8例患者的神经功能缺失症状较术前改善,5例患者的症状同术前。结论对功能区深部脑肿瘤采用术前头部DTI结合术中超声引导下导丝定位技术,能精准定位肿瘤,并能够实时指引手术路径;在最大限度地切除肿瘤的同时,又可有效保护神经功能;是一种简单、安全、有效的辅助手术方法,值得临床推广应用。
简介:目的观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.
简介:目的探讨托吡酯时癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制.方法采用戊四氮致痫模型,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯80mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)),共14d.以TUNEL方法标记DNA片段,原住检测海马CA1和CA3区的神经细胞凋亡.结果各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞.对照组,海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为(35.83±4.58)个和(36.83±3.87)个;40mg/(kg·d)托吡酯组分别为(31.52±3.43)个和(32.35±4.69)个;80mg/(kg·d)托吡酯组为(21.17±3.06)个和(21.16±3.87)个.80mg/(kg·d)托吡酯组与对照组比较存在显著差异(P<0.001),40mg/(kg·d)托吡酯组TPM组与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用.
简介:目的:探讨中脑腹侧被盖区多巴胺神经元在全身麻醉中的作用。方法:80只SD大鼠随机分为毁损组与对照组,在双侧中脑腹侧被盖区(VTA)给予毁损组特异性多巴胺神经元毁损药6-羟多巴胺(6-OHDA)以减少多巴胺神经元。给予对照组双侧VTA等体积的生理盐水。术后2周,比较2组大鼠在丙泊酚及异氟醚全麻状态下翻正反射消失时间(LORR)、翻正反射恢复时间(RORR)及睡眠持续时间。结果:丙泊酚麻醉下,毁损组与对照组比较,LORR时间显著缩短,RORR时间及睡眠持续时间显著延长(P〈0.05)。异氟醚麻醉下,毁损组与对照组比较,RORR时间及睡眠持续时间显著延长(P〈0.05),LORR时间无明显变化(P〉0.05)。结论:在不同药物全身麻醉状态下,中脑腹侧被盖区多巴胺神经元发挥的作用亦不尽相同。
简介:目的验证硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤的疗效。方法对照组:采用常规亚低温冬眠疗法,治疗时间5~7d。同时给予降低颅内压、神经营养剂、防治脑血管痉挛等常规综合治疗,呼吸不畅者行气管切开,必要时使用呼吸机辅助呼吸。治疗组:给予20%硫酸镁15m1+5%葡萄糖氯化钠注射液250ml静脉点滴,每日一次,共7d。其余治疗同对照组。结果治疗组60例,昏迷时间平均(18.31±9.18)d;恢复良好23例(38.3%),中残8例(13.3%),重残4例(6.67%),植物生存1例(1.6%),死亡24例(40.0%)。对照组56例,昏迷时间平均(25.46+11.13)d;恢复良好11例(19.6%),中残7例(12.5%),重残2例(3.6%),植物生存4例(7.1%),死亡32例(57.1%):两组死亡率及恢复良好率均有显著差异(P〈0.05)。结论硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤疗效显著。
简介:目的探讨弥漫性轴索损伤(DAD后不同时间点行亚低温治疗与患者预后的关系.方法回顾性分析桂林市全州县人民医院院神经外科自2006年1月至2010年1月收治的48例弥漫性轴索损伤患者的临床资料,按照伤后有无在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗分为亚低温治疗组(n=23)和对照组(n=25),前者按治疗时间又分为伤后8h内亚低温治疗组(n=9)和伤后8h后亚低温治疗组(n=14),治疗6个月后对患者行GOS评定,分析患者的预后.结果3组患者年龄、性别比例、治疗前颅内压、GCS评分方面差异均无统计学意义(P〉0.05);分别接受不同治疗后3组患者预后差异有统计学意义(x2-6.671,P=0.036),由平均秩次判断,预后最好的为伤后8h内亚低温治疗组,其次为伤后8h后亚低温治疗组和对照组.结论弥漫性轴索损伤患者伤后早期(8h内)进行局部亚低温辅助治疗有助于脑功能的恢复,提高预后.
简介:目的探讨人类垂体腺瘤发生、发展中相关基因的表达与功能.方法应用人全基因组寡核苷酸芯片HG-U133A2.0检测8例垂体腺瘤组织(生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促性腺激素腺瘤以及裸细胞激素腺瘤各2例)和2例混合的正常垂体组织的基因表达谱.差异表达基因进行筛选和生物信息学分析.芯片结果予以qRT-PCR验证.结果与正常对照组比较,与垂体腺瘤发生关联的基因功能上主要涉及分子结合、凋亡或肿瘤相关、代谢、信号传导、细胞周期、物质运输等多个牛物过程.数个差异基因的表达特异性与亚类腺瘤的发展相关.结论垂体腺瘤的发生、发展是一多基因、多分子、多通路的网络调控过程.但对于各亚类腺瘤,其分子机制不尽相同.