简介:目的观察五味子乙素(SchB)对丙戊酸钠诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法30只大鼠随机分成丙戊酸钠组、SchB加丙戊酸钠联合给药组及对照组各10只.分别给予丙戊酸钠、SchB+丙戊酸钠、生理盐水灌胃,2周后眼眶采集血液5mL,检测血清转氨酶水平。结果丙戊酸钠组血清中谷草转氨酶和谷丙转氨酶为(72.29±4.14)IU/L、(67.26±2.38)IU/L,对照组分别为(39.80±5.92)IU/L、(33.00±4.59)IU/L,两组比较,差异均有统计学意义(P〈O.05);丙戊酸钠加五味子乙素组谷草转氨酶和谷丙转氨酶分别为(32.29±3.68)IU/L、(34.25±5.69)IU/L,与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05);各组大鼠总蛋白、白蛋白等比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论丙戊酸钠可造成大鼠肝功能异常,而SchB可缓解肝功能的损害,发挥保肝作用。
简介:目的比较视频脑电图(VEEG)与常规脑电图(REEG)在儿童癫癎的诊断、癫癎放电起源定位方面的作用。方法回顾性分析既往有临床发作性症状、可疑癫癎的223例患儿的临床资料,比较VEEG与REEG在监测临床发作、间期癎样放电(IED)、判定IED起源部位、以及识别非癎样发作方面的作用,比较觉醒期及睡眠期IED的检出率。结果VEEG对IED的检出率高于REEG(P〈0.01);VEEG对癎样放电患儿同步临床发作的检出率高于REEG(P〈0.01)。223例患儿通过视频脑电图确诊癫癎86例,78例确诊为癫癎综合征,31例诊断为非癫癎样发作,81例明确癫癎放电起源部位。通过视频脑电图检查,发现IED在睡眠期检出率(46%)明显高于觉醒期(13.2%)(P〈0.01),并主要集中在NREMⅠ~Ⅱ期。结论VEEG在儿童癫癎的诊断及定位中的作用明显优于REEG,具有较高的临床应用价值。
简介:目的雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。更多还原
简介:目的探讨儿童腹部手术后咀嚼口香糖是否能促进肠动力的恢复,并从神经和体液两方面因素来研究其作用机制。方法将34例肠吻合手术患儿,随机分为试验组和对照组,每组各17例。试验组于术后第1天晨开始咀嚼无糖口香糖,直至开始进食,每日3次,每次1h,对照组禁食。记录两组术后第1次肛门排气时间,并于第3次咀嚼口香糖后1h抽取血液检测胃泌素和儿茶酚胺(包括去甲肾上腺素和肾上腺素),对两组术后第1次排气时间、血胃泌素及儿茶酚胺水平进行统计学分析。结果试验组术后第1次肛门排气时间为术后63h,对照组为78h,差异有统计学意义(t=5.665,P〈0.05)。试验组去甲肾上腺素水平低于对照组,差异有统计学意义(t=3.335,P〈0.05),而两组肾上腺素(t=1.201,P〉0.05)及胃泌素(t=0.418,P〉0.05)比较,差异无统计学意义。结论根据假饲原理,腹部手术患儿术后嚼口香糖有助于肠功能的早日恢复,其作用机制与血去甲肾上腺素水平降低有关。
简介:目的探讨小儿危重病例评分(PCIS)在重症手足口病患儿预后及病情严重程度评估中的作用。方法424名重症手足口病患儿纳入该研究,其中存活390例,死亡34例。收集患儿PCIS评分系统的相关生理参数及结局资料,通过受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估PCIS评分系统对并发症和结局的分辨力。结果存活组患儿PCIS评分明显高于死亡组患儿(P〈0.01)。424名患儿中,通过PCIS评分进行病情评估发现危重型病例仅26名(6.1%)。PCIS评分分辨是否发生肺水肿、肺出血和死亡的AUC和95%可信区间分别是0.74(0.66,0.82)、0.82(0.74,0.90)和0.83(0.75,0.92)。结论PCIS对重症手足口病并发症及预后有一定预测作用,但根据现有评分体系不能充分反映重症手足口病病情的严重程度。
简介:目的通过研究右心衰竭幼龄大鼠血清B型钠尿肽(BNP)含量、右室心肌BNP蛋白和BNPmRNA表达的变化及β受体阻滞剂卡维地洛的干预作用,探讨BNP在小儿右心衰竭的诊断和治疗中的意义。方法51只SpragueDawley4周龄大鼠随机分为4周心衰组、6周心衰组、卡维地洛组、4周对照组和6周对照组。心衰组及卡维地洛组大鼠给予腹腔注射野百合碱(MCT),两个对照组给予腹腔注射生理盐水。至4周形成右心衰竭模型,将4周心衰组和4周对照组幼龄大鼠处死观察心肌病理学变化,同时卡维地洛组开始给予卡维地洛灌胃共14d,6周心衰组和6周对照组同时等量蒸馏水灌胃至6周。每组存活大鼠测血流动力学和相关生理指标,ELISA法检测血清中的BNP水平,免疫组化法和RT-PCR法检测右室心肌BNP蛋白和BNPmRNA的表达。结果4周心衰组血清BNP浓度、右室心肌中BNP蛋白、BNPmRNA与4周对照组相比均明显升高(P〈0.01),6周心衰组上述指标升高更为显著(P〈0.01)。血清BNP、心肌BNP蛋白之间具有正相关关系(P〈0.01)。卡维地洛组与6周心衰组比较血流动力学改善,右室肥厚减轻,血清BNP浓度、心肌中BNP蛋白和BNPmRNA表达均降低(P〈0.05)。结论右心衰竭时BNP可作为诊断和反映心衰严重程度的指标,卡维地洛对治疗压力负荷性右心衰竭有一定作用。
简介:目的探讨雌激素对肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶(i—NOS)表达的影响。方法将60只青春期大鼠随机分为4组(每组各15例),假手术组未切除卵巢,其余3组行双侧卵巢切除术,术后隔天分别皮下注射蓖麻油(对照组)、雌二醇(E2,100ug/kg,E2组)、高剂量的E2(500ug/kg,5E2组)4周。将各组大鼠肠系膜上动脉夹闭30min,再灌注时间分别为1h(n=5)、6h(n=5)和24h(n=5)。测血清E:浓度,小肠粘膜行粘膜病理评分、iNOSmRNA表达及iNOS活性测定。结果对照组、假手术组、E2组和5E2组小肠粘膜病理评分分别为3.31±0.12、3.00±0.09、2.57±0.12和2.98±0.08,iNOSmRNA表达水平的拷贝数对数值分别为3.85±0.42、4.86±0.76、5.17±0.34和4.25±0.41。E2组的病理评分低于其它3组(P〈0.01),而iNOSmRNA表达水平高于其它3组(P〈0.01)。各组iNOS活性水平与iNOSmRNA表达水平一致,E2组iNOS活性高于对照组(P〈0.05),亦高于假手术组和5E2组(P值均〈0.05)。线性回归分析示血清E2浓度的对数值与病理评分呈负相关(P〈0.01)、与iNOSmRNA和iNOS活性呈正相关俨值均〈0.01)。结论雌激素对大鼠肠I/R损伤有保护作用,该保护作用与iNOS表达增强有关。
简介:目的探讨信号转导和转录激活因子6(STAT6)以及哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)在哮喘小鼠气道重塑中的作用,并观察布地奈德(BUD)对上述两种物质水平的干预作用。方法BALB/c雌性小鼠30只,随机分为对照组、哮喘组和BUD组。应用鸡卵清蛋白(OVA)激发试验建立哮喘小鼠模型,BUD组在每次激发前30min应用生理盐水溶解的BUD雾化液进行雾化吸入,对照组应用生理盐水替代OVA溶液。苏木精-伊红染色及Masson染色观察各组小鼠气道病理学改变;ELISA法检测各组小鼠肺组织匀浆中IL-13水平;RT-PCR法检测各组肺组织STAT6及ORMDL3的mRNA表达。结果哮喘组气道病理学改变较正常组和BUD组明显,而BUD组气道病理学变化较哮喘组减轻。哮喘组和BUD组IL-13水平、STAT6及ORMDL3的mRNA表达均明显高于对照组(P〈0.05),且哮喘组IL-13水平、STAT6和ORMDL3的mRNA表达均高于BUD组(P〈0.05)。Pearson相关分析显示STAT6和ORMDL3mRNA在哮喘组的表达呈正相关(r=0.676,P=0.032)。结论STAT6和ORMDL3可能参与了小鼠气道重塑过程,BUD可能通过下调STAT6和ORMDL3的mRNA表达,改善气道重塑。