简介:MDA—MB-435是美国得克萨斯大学MDAnderson癌症中心Cailleau等建立的一个细胞系,来自患转移性乳腺导管腺癌的31岁高加索女性的胸腔渗出液,一直被视为乳腺癌细胞而广泛使用。
简介:目的研究乳腺癌细胞耐药过程中p38MAPK活性与细胞凋亡的关系,探讨p38MAPK信号转导途径在其中的作用。方法以p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM,采用流式细胞技术分析对细胞凋亡的影响;MTT检测MCF-7/ADM细胞对阿霉素的半数药物抑制浓度(IC50);Westernblot检测SB203580处理MCF-7/ADM和MCF-7两株细胞后p38MAPK蛋白表达水平;RT—PCR检测细胞内MDR-1mRNA水平。结果SB203580(10μmol/L)干预24h后MCF-7/ADM细胞的凋亡率为(26.73±4.90)%,与未干预组和对照组凋亡率相比差异有显著统计学意义(F=143.80,P〈0.001);MCF-7/ADM细胞对阿霉素的敏感性明显提高(F=148927.10,P〈0.001),相对逆转率达68.45%;与对照组和未干预组相比,干预组的MDR1mRNA(F=9139.24,P〈0.001)及p38MAPK(F=685.42,P〈0.001)蛋白表达水平明显降低。结论p38MAPK信号转导途径与乳腺癌耐药密切相关,其可能机制为p38MAPK保护人乳腺癌耐药细胞(MCF-7/ADM)逃避凋亡,阻断该通路可增强乳腺癌耐药细胞发生凋亡。
简介:目的研究母源表达的印记基因p57K1P2和PHLDA2(IPL/TSSC3)蛋白表达对葡萄胎的辅助诊断意义。方法收集北京协和医院刮宫组织存档的石蜡包埋标本,其中病理组织学诊断完全性葡萄胎(completehydatidiformmole,CHM)13例,部分性葡萄胎(partialhydatidiformmole,PHM)16例。全部病例行流式细胞术DNA倍体分析,采用免疫组化二步法检测p57K1P2及PHLDA2在病理组织中表达。结果29例病例DNA倍体分析:二倍体15例,三倍体13例,四倍体1例,诊断为CHM15例,PHM14例,病理诊断的符合率为86.2%。部分性葡萄胎p57K1P2和PHLDA2绒毛滋养细胞层免疫组织化学全部阳性(100%,14/14)。PHLDA2染色阳性位于胞质和胞膜,表达为强阳性。p57K1P2染色阳性位于胞核,表达为强阳性。所有完全型葡萄胎绒毛滋养细胞层p57K1P2和PHLDA2免疫组织化学均阴性(100%,15/15)。结论p57K1P2和PHLDA2可能是鉴别CHM和非CHM的标志物,两者免疫组化学阴性可能是CHM的可靠标志物,但有待扩大样本验证。
简介:目的探讨p16^INK4A、p53、Ki-67及雌激素受体(ER)在不同程度宫颈病变中表达及相关性。方法采用SP法检测宫颈鳞状细胞癌、宫颈上皮内瘤变(CIN)、尖锐湿疣及正常宫颈组织中p16^INK4A、p53、Ki-67及ER蛋白的表达。结果p16^INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈鳞癌组中的阳性率分别为100%、86.4%、86.4%及4.6%;在CINⅢ中为92.5%、75.0%、100%、20.0%;在CINⅡ中为90.5%、64.3%、100%及23.9%;在CINⅠ中为71.8%、43.6%、100%、79.5%;在尖锐湿疣组中为39.0%、43.9%、26.9%、61.0%。p16^INK4A在宫颈鳞癌、CINⅢ、Ⅱ组中,以强阳性表达为主;尖锐湿疣组仅为弱阳性表达。Ki-67在宫颈鳞癌、CINⅢ组中,以强阳性表达为主。宫颈鳞癌、CINⅢ、Ⅱ、Ⅰ、尖锐湿疣中p16^INK4A、p53、Ki-67、ER阳性表达率与对照组比较差异有高度显著性(P〈0.05)。结论p16^INK4A、p53蛋白高表达与宫颈鳞癌、CIN的发生发展密切相关;p16^INK4A、p53、Ki-67阳性率与宫颈病变严重程度呈正相关,ER的阳性率与其呈负相关。
简介:目的研究子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A雌激素受体(ER)的表达情况.方法应用免疫细胞化学和逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测Ishikawa和HEC-1A细胞中Erα、Erβ蛋白和mRNA表达水平.结果Ishikawa细胞中,Erα、Erβ蛋白均呈阳性表达,而在HEC-1A细胞中Erα呈弱阳性表达,Erβ阴性表达;Ishikawa细胞中Erα、ErβmRNA表达水平均显著高于HEC-1A细胞;(P<0.01).结论Ishikawa细胞是ER阳性子宫内膜癌细胞系,而HEC-1A细胞则为ER低表达细胞系.
简介:目的摇评价乳腺癌患者新辅助化疗(NAC)前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)和血小板与淋巴细胞比率(PLR)与其DFS的关系.方法摇回顾性分析2013年1月至2015年3月期间在重庆医科大学附属第一医院确诊并接受NAC的283例乳腺癌患者临床资料.分别将约登指数最大值对应的NLR值和PLR值作为截断值,按逸截断值和〈截断值分为高、低比值组.采用Log-rank检验和Cox比例风险回归模型分析患者治疗前外周血NLR和PLR水平与其DFS的关系.结果摇约登指数最大值对应的NLR值和PLR值分别为1.8和130.0,以之为截断值,将患者分为高NLR(逸1.8)组180例和低NLR(〈1.8)组103例,以及高PLR(≥130.0)组130例和低PLR(〈130.0)组153例.中位随访30个月(5-46个月),高NLR组患者中位DFS较低NLR组短(27.0个月比34.0个月,Log-rank检验X^2=26.25,P〈0.001);高PLR组患者中位DFS较低PLR组短(27.5个月比32.0个月,Log-rank检验:X^2=28.32,P〈0.001).在NAC后未达到pCR的239例患者中,高NLR组患者(n=161)DFS较低NLR组(n=78)差(HR=2.84,95%CI=1.43-4.45,P=0.002),高PLR组患者(n=118)DFS也较低PLR组(n=121)差(HR=2.62,95%CI=1.51-4.61,P=0.001).多因素Cox比例风险回归分析显示,有生育史(HR=3.90,95%CI=1.28-11.87,P=0.016)和高PLR(HR=1.01,95%CI=1.00-1.02,P=0.004)是接受NAC的乳腺癌患者DFS的不良预后因素,而高NLR不是独立预后影响因素.结论摇乳腺癌患者NAC前外周血高水平NLR和PLR预示其预后较差,PLR为独立危险因素.
简介:目的探讨人子宫旁韧带成纤维细胞在机械力作用下线粒体形态及细胞衰老水平的改变。方法选取10例武汉大学人民医院收治的因宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)II-III级行阴式全子宫切除术患者的宫旁韧带(主韧带、骶韧带),进行原代培养,使用四点弯曲细胞力学加载系统对细胞进行力学加载,加力时间设定为4h,加力大小为0、1333μstrain(1mm)、5333μstrain(4mm),把不加力的细胞设为对照组。采用新型透射电子显微镜HT7700观察5000倍视野下线粒体形态变化,采用β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测细胞衰老。结果随着机械力大小的增加,细胞的线粒体形态发生改变,线粒体出现空泡化,细胞骨架结构改变,细胞内出现凋亡小体,染色呈蓝色的细胞数量增多,细胞衰老率增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论一定范围内的机械力可导致人子宫旁韧带成纤维细胞的线粒体发生损伤性改变,并促进细胞衰老。
简介:目的研究细胞周期相关蛋白p27与cyclinE在宫颈鳞癌中的表达及其与组织学分级、临床分期及预后的关系.方法应用SP免疫组化法检测54例宫颈鳞癌中p27和cyclinE蛋白的表达,分析它们的阳性表达与肿瘤的组织学分级、临床分期及预后的关系.结果P27蛋白在宫颈鳞癌中呈低表达,且与组织学分级和预后有关;而cyclinE蛋白在宫颈鳞癌中呈高表达,且与临床分期和预后有关.两者在肿瘤中的表达呈负相关.低p27、高cyclinE表达预示患者有一个不良的预后.结论p27和cyclinE蛋白与宫颈鳞癌的发生、发展有关.p27与分化有关,cyclinE与病程进展有关,二者均可作为临床判定预后的指标.
简介:目的探讨人类染色体末端酶RNA(hTERC)基因的扩增及P16蛋白的表达在宫颈癌发生发展中的作用及相互关系。方法应用荧光原位杂交(FISH)和免疫组织化学法分别检测12例宫颈癌,66例CIN,34例慢性宫颈炎患者宫颈组织中hTERC基因异常扩增及P16蛋白的表达情况。结果hTERC基因在慢性宫颈炎、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈癌中的扩增率分别为2.94%、16.67%、41.18%、78.38%和83.33%,各组比较,差异有统计学意义(P〈0.01);P16蛋白在慢性宫颈炎、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈癌中的表达率分别为8.82%、16.67%、41.18%、86.49%和91.67%,各组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。宫颈病变组织中hTERC基因和P16蛋白的表达呈正相关(r=0.637,P〈0.01)。结论hTERC基因和P16蛋白与宫颈癌的发生发展有关,两者间有正相关性。
简介:ObjectiveToinvestigatethehypermethylationstatusofglutathionetransferaseP1(GSTP1)andE-cadherin(ECAD),TSGs(tumorsuppressorgenes)inourbreastcancersamplesandexploretheircorrelationwithclinicopathologicalfeaturesofcorrespondingcancerpatients.MethodsOnehundredandthirty-sixIDC(invasiveductalcarcinoma)patientswererecruitedforanalysisand16fibroadenomapatientsactedascontrol.DNAextractionandmethylation-specificPCR(MSP)weresubsequentlyperformedprecededbypathologicalexamination.ResultsThepercentageofhypermethylatedGSTP1incarcinomaandfibroadenomagroupswas34.92%and15.79%respectivelyandthepercentageofhypermethylatedECADincarcinomasandfibroadenomaswas18.00%and0.00%respectively.Carcinomahadthehighestpercentageofc-erbB2overexpressionbeing54.55%amongtheclinicopathologicalparameters.ConclusionHypermethylationpatternsarefrequentinIDCandseemtorelatetoc-erbB2overexpression,andsuchepigeneticchangeshouldnotbeneglectedinfibroadenoma.Tumormethylationstatusincancerpatientscanbedeterminedatearlystageanditmaybeareferenceforbettertreatmentplanning.
简介:目的探讨芳香化酶P450(P450arom)在子宫内膜增生症、子宫腺肌病等雌激素依赖性疾病病变内膜中的不同表达。方法采用免疫组化方法分别测定子宫腺肌病异位内膜(Ⅰ组)、子宫腺肌病在位内膜(Ⅱ组)、子宫内膜增生症内膜(Ⅲ组)、正常子宫内膜(Ⅳ组)四组不同内膜中P450arom的表达。根据阳性率和表达强度进行量化评分(免疫组化评分)。结果①P450arom在子宫腺肌病异位、在位、子宫内膜增生症内膜中均阳性表达,但在正常子宫内膜无表达,P450arom在异位子宫内膜表达强度明显高于在位子宫内膜、增生症子宫内膜(P〈0.05);异位子宫内膜病灶周围肌肉组织中也有P450arom表达;②P450arom在子宫内膜异位症内膜的增殖期和分泌期表达,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论①雌激素限速酶P450arom是子宫腺肌病、子宫内膜增生症等雌激素依赖性疾病发生、发展的重要激素,局部分子水平代谢紊乱可能导致疾病发生。②内膜P450arom检查不能作为盆腔子宫内膜异位症诊断方法,但可作为雌激素依赖性疾病筛选方法。