简介：目的提高儿茶酚胺症的诊断和治疗水平.方法回顾性分析我院自1986年6月至2003年5月收治肾上腺嗜铬细胞瘤22例、肾上腺髓质增生症3例的临床资料.临床表现为阵发性高血压12例(48%),持续性高血压11例(44%),血压正常2例(8%).尿VMA检查阳性率94%(24/25).B超、CT、MRI阳性率分别为88%(22/25)、90%(20/22)、83%(5/6).结果全部行手术治疗.随访20例,血压正常无需药物控制17例(85%),2例肾上腺髓质增生和1例肾上腺嗜铬细胞瘤仍需口服降压药控制血压.结论尿VMA和B超、CT、MRI在定性及定位诊断中有重要价值.手术仍为主要的治疗手段.强调术前准备可减少和防止并发症的发生.

简介：吗替麦考酚酯（mycophenolatemofetil，MMF）在体内脱酯化后形成具有免疫抑制活性的吗替麦考酚酸（mycophenolicacid，MPA）。MPA是次黄嘌呤核苷酸脱氢酶（IMPDH）的可逆性、非竞争性抑制剂，抑制嘌呤的生物合成。MMF不仅能够有效地抗急性和慢性排异反应，而且没有肾毒性。与环孢霉素A（CsA）、他克莫司、环磷酰胺（CTX）或硫唑嘌呤（AZA）等其他免疫抑制剂相比，MMF的耐受性较好。MMF自上世纪90年代初首先应用于心脏、

简介：目的探讨儿茶酚胺替代法在嗜铬细胞瘤围手术期的应用。方法15例嗜铬细胞瘤患者，术前未行扩容准备，而于手术中及手术后应用儿茶酚胺替代法治疗。结果本组15例，术中平均输液2950mL，输血或浓缩红细胞约400mL。术后禁食期间输液2500—3500mL，进食后输液500—1500mL。术后9例血压恢复正常，5例继续服用降压药血压可维持正常，1例服药后血压仍有波动。结论对于术前来不及行扩容准备的高危嗜铬细胞瘤患者，于围手术期应用儿茶酚胺替代法，一方面可抓住抢救时间，赢得手术治疗的机会。另一方面，可以避免术前、术中及术后因大量输液而造成的心、肺及血管系统的并发症，而提高手术的成功率和安全性。

简介：目的：考察游离脂肪酸（FFA）诱导足细胞凋亡的作用,以及中药组分丹酚酸与黄芪多糖防治FFA诱导的足细胞凋亡的效果。方法：采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为空白组、FFA组（FFA30μmol/L）、FFA＋丹酚酸组（10mg/L）、FFA＋黄芪多糖组（0.2g/L）,干预24h后收集细胞,以AnnexinV-FITC和PI双染方法,应用流式细胞仪观察各组足细胞的凋亡率。结果：加FFA组足细胞细胞凋亡率明显高于空白组,加入丹酚酸与黄芪多糖后能够减少细胞凋亡的百分比,组间比较均有统计学差异（P均〈0.01）。丹酚酸与黄芪多糖比较,无统计学差异（P〉0.05）。结论：FFA有促进足细胞凋亡的作用,而丹酚酸与黄芪多糖对足细胞的凋亡有抑制作用。

简介：难治性原发性肾病综合征目前国内外尚无统一的诊断标准，根据1992年全国原发性肾小球疾病诊断专题座谈会修订的肾病综合征诊断标准，一般是指足量泼尼松（1mg·kg^-1·d^-1）治疗8周后无效，或初始时激素敏感而复发再治无效，或病情反复、频繁复发的。肾病综合征病例。此类病例是肾病治疗中十分棘手的难题之一。笔者采用吗替麦考酚酯联合小剂量激素治疗原发性难治性’肾病综合征8例，近期疗效较满意，现报道如下。

简介：孕期外源性雌激素和邻苯二甲酸酯类暴露会致使早期生殖发育畸形，从而导致男性睾丸源性生殖障碍综合征的出现。然而，对于受孕初期利哺乳期暴露是否会影响子代间质细胞表型还不清楚。本文检测了SD大鼠孕期和哺乳期邻笨二甲酸二丁酯和己烯雌酚短期暴露后，其雄性了代出生后的一些罩丸参数。在整个研究过程中，子代保持了良好的健康状态。母鼠给予外源性物质后，其子代的间质细胞的特定基因表达发生了改变。尤其是在青春期的中期，这些化合物致使血中INSL3的浓度迅速达到峰值。这一效果部分是由于两种外源性物质对青春期大鼠睾丸间质细胞分化有特定的作用。总之，以上这些实验结果表明孕期某些外源性物质暴露能够影响成年型间质细胞群体的发育，这可能是通过影响睾丸间质干细胞群实现的。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。