简介:机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.
简介:1特发性脊柱侧凸未行外科治疗的预后2003年第5期报道美国爱荷华大学1932~1948年对444名特发性脊柱侧凸患者(平均年龄为66岁)进行长达50年的随访观察,其中117名未治疗的患者与年龄相当、性别相配的志愿者进行了对照研究,结果发现二者之间的死亡率无显著差异.特发性脊柱侧凸患者呼吸困难的发生率为22%,而对照组为15%.如果侧凸大于80°或顶椎在胸椎,则呼吸功能障碍的发病率较高.在特发性脊柱侧凸患者中,下腰痛的发生率为61%,而对照组为35%,但大多数为轻至中度疼痛(68%).如果畸形在胸椎且大于100°,则由于呼吸功能障碍而引起的死亡大大增加.未治疗的轻、中度脊柱侧凸患者,除了外观畸形之外,其日常生活功能并无明显的影响.
简介:经过中国老年学学会骨质疏松委员会(OCCGS)主任委员办公会议讨论决定,现面向国内外骨质疏松界同仁、第五届中国老年学学会骨质疏松委员会(2011.4-2016.4)全体成员及第六届《中国骨质疏松杂志》全体成员(2011.11-2014.11)发布会员规则。依据“规则”中的相关条例,第五届中国老年学学会骨质疏松委员会成员,首先应是会员,在会员基础上被选为主委、副主委、常委、执委、委员和青年委员;第六届《中国骨质疏松杂志》(CJO)编委会成员首先也应该是OCCGS的会员,在会员基础上被选为杂志主编、副主编、常委编委、编委及青年编委(特邀撰稿人)。因此,第五届中国老年学学会骨质疏松委员会成员和第六届《中国骨质疏松杂志》编委会成员应按会员规则,申请补办成为会员。国内外骨质疏松界同仁凡符合条件者均可以申请成为本会团体会员、个人会员或企业会员。见以下规则:
简介:脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞,损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施.但近些年来却发现在某种损伤因子作用下,脊髓神经经过一定时间缺血,尽管得到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,这种现象称为脊髓缺血再灌注损伤[1]..但关于缺血再灌注损伤的机理,众说纷纭.有的认为是氧自由基的产生、炎症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏附和相关小动脉的收缩造成的.还有人认为与蛋白质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调,兴奋氨基酸和炎性反应有关.另外有的学者将其归因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作用所致.总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原因总和所诱发[2~4].