简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

简介：目的：观察13例原发性高血压病人(EH组)和10例正常血压病人(N组)麻醉期间血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素-Flα(6-Keto-Flα，简称6-Keto)的变化。方法：两组病人均于麻醉前(A点)、窥喉插管后即刻(B点)、麻醉平稳后(C点)及停药30min时(D点)分别抽血，采用放免法测定上述血浆物质，并记录各点的MAP、CVP及HR。结果：EH组的血液动力学变化明显大于N组。于A点，EH组TXB2高于N组，6-Keto明显低于N组，TXB2／6-keto(简称T／6)明显高于N组；于B点，EH组TXB2增高，T／6升高；于C点和D点，EH组TXB2降低，同时6-Keto减少，T/6降低。N组TXB2的变化相反，但T／6于各点均无变化。结论：高血压病人特殊的病理生理改变可导致麻醉期间血流动力学发生明显变化，TXB2和6-Keto失衡，T／6明显变化．

简介：目的：末梢灌注指数（tipperfusionindexTPI）是将指（趾）脉搏血氧饱和度探头采集的容积波形用数学方法经计算机处理后转化成数字为0-100的指数，本研究通过体位改变探讨TPI用于监测交感张力变化的价值。方法：随机选择健康自愿者50例，依次行坐，蹲，站，躺，坐体位改变，每间隔2秒记录一次SpO2，HR和TPI，每种体位改变后记录30秒；计算体位改变前后HR和TPI的最大变化值（△HR和△TPI）和相应时间（T△HR和T△TPI）。以△HR或△TPI的变化幅度>5%定为HR或TPI反映交感张力变化阳性。结果：体位改变时HR反映交感张力交感张力变化阳性。结果：体位改变时HR反映交感张力变化的灵敏度为84.5%,TPI为98%，△TPI的变化幅度明显大于△HR的变化幅度（P<0.05)。而T△TPI和T△HR（P<0.05)。△HR和△TPI之间呈负相关（r=-0.721，p<0.01)；△HR和T△HR之间及△TPI和T△TPI之间呈正相关（r=0.437和0.0414，p<0.01)。结论：TPI与HR变化均可反映交感张力的变化，而且TPI比HR更迅速，灵敏。

简介：我院曾收治2例心脏刺伤破裂患者，经紧急手术治疗，痊愈出院。今报告麻醉处理和体会如下。

简介：目的：观察地氟醚吸入麻醉对颅内动脉瘤夹闭术中不同时间血管紧张素I（AT-I），血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）和内皮素（ET）的变化。探索新型吸入麻醉药-地氟醚在动脉瘤夹闭中术中的应用。方法：选择行动脉瘤夹闭术的患者30例，随机分为3组，全麻诱导气管插管后控制呼吸，吸入地氟醚维持麻醉，三组呼气末地氟醚浓度分别维持在1.0MAC、1.3MAC、1.5MAC。分别于麻醉诱导前、开硬膜，夹闭动脉瘤时及夹闭动脉瘤后30分钟四个时间点采血，测定血浆中AT-I，AT-Ⅱ和ET的浓度，同时观察平均动脉压（MAP），心率（HR）等的变化。结果：各组内皮素在术中都比诱导前显著降低（P<0.05）；1.0和1.3MAC组AT-I在开硬膜时比诱导前显著增加（P<0.05），1.5MAC组术中各采血点AT-I比诱导前，及1.0和1.3MAC组显著增加（P<0.05），1.0和1.3MAC组AT-Ⅱ组内比较无显著性差异（P>0.05），1.5MAC组术中各采血点AT-Ⅱ比诱导前显著增加（P<0.05)。结论：颅内动脉瘤夹闭术中用1.0和1.3MAC地氟醚维持麻醉，循环较平稳，可以显著抑制ET的分泌，具有生理活性的AT-Ⅱ与基础值比较水平相近，可减轻血管收缩，降低脑血管痉挛的发生，有利于脑保护。

简介：目的：探讨不同温度对肿瘤病人术中回收血液中癌细胞和红细胞的影响。方法：将体外培养的SGC-170胃癌、LOVO大肠癌细胞分别加入浓缩红细胞中，采用水浴加温法，随机分为7组：37℃(对照组)、42℃、43℃、45℃、47℃组，均40min，以及42℃20min组和42℃60min组。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞和红细胞，台盼蓝染色计数活性细胞，观察并记录肿瘤钿胞活细胞计数、克隆形成情况，计算克隆形成率；Brdu标记、免疫组化检测癌细胞DNA代谢物；检测红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果：热处理后各组14天后均有肿瘤克隆形成。与对照组相比除42℃、20mln组外各组肿瘤细胞的计数、Brdu标记率、集落形成率均明显降低(P<0．05)。红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性42℃20min和42℃40rain组与对照组相比降低但无统计学差异，其余各组与对照组相比明显降低(P<0．05)。结论：热处理对肿瘤细胞的细胞作用随作用时间延长和温度升高加重，42℃、40min热处理明显抑制肿瘤细胞的生长，而对红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性无明显的影响。

简介：酒精中毒已列为一种疾病，饮酒后并发的各种伤害亦日益增多，本组重点观察了饮酒后并发颅脑外伤手术采用仰卧位与侧卧位对患者通气功能SpO2的影响，以提醒麻醉医师对酒精中毒患者手术中一定需加强监测，密切观察，尽量避免侧卧位体位。

简介：目的：探讨硬膜外腔穿刺前静脉注射芬太尼和咪唑安定，观察其镇静和镇痛效果及安全性。方法：选择60例硬膜外腔麻醉(复合全身麻醉)的择期上腹部手术病人，随机分为预先镇痛组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组)，每组30例。Ⅰ组在硬膜外腔穿刺前给予芬太尼0．05mg和咪唑安定1mg静脉注射；Ⅱ组只静脉注射生理盐水1．5ml。用药5min后施行硬膜外腔穿刺。观察两组用药后1min、3min和5min时的镇静程度(Ramsay分级评分)，血压、心率、呼吸频率和脉搏血氧饱和度。术后随访测定VAS疼痛评分。结果：镇痛组VAS评分低，Ramsay氏评分高，其它监测指标均在正常范围。结论：硬膜外腔穿刺前，预先静脉注射芬太尼和咪唑安定，可明显减轻穿刺疼痛，病人安静，安全可靠。

简介：目的：观察麻醉前扩容对产妇和新生儿脐血血气的影响。方法：ASAⅠ-Ⅱ级，孕38-40周，第1胎，择期剖宫产手术的产妇160例，随机分为4组（n=40）。A组麻醉前输注5ml/kg平衡液，B、C、C组在麻醉前分别输注5ml/kg、10ml/kg、15ml/kg万汶。输注结束后，行L3-4腰硬联合麻醉，调整麻醉平面于T6以下。术中血压下降大于基础值的30%或收缩压低于90mmHg的病例，静脉注射麻黄素10mg/次，并记录相应的给药次数。观察产妇入室（T1）、输液完成（T2）、鞘内注药5min（T3）、10min（T4）、20min（T5）时的MAP、HR、SpO2值和新生儿1min、5min的Apgqr评分。采集产妇入室后、输液完成时的动脉血，胎儿取出时的脐动脉血，行血气分析。结果：A、B组患者在T3、T4、T5各时间点的MAP值均较T1下降（P〈0.05），尤以A组的T4下降明显（P〈0.01），C、D组各时间点间无明显变化（P〉0.05）。A组麻黄碱的使用率为30%（12/40），B组为10%（4/40），两组之间有显著的统计学差异（P〈0.05），C、D组没有患者使用麻黄碱。四组产妇液体输注后的动脉血pH值、PaO2、PaCO2与输注前相比没有统计学差异（P〉0.05）；四组新生儿的脐动血气分析值和新生儿1min、5min的Apgar评分值之间均无统计学差异（P〉0.05）。结论：麻醉前扩容能够一定程度缓解产妇孕晚期的碱血症，预防母体低血压对新生儿脐血血气和Aqgar评分带来的不良影响。

简介：

简介：子宫切除术应用乙，单管法硬膜外麻醉，常会遇到骶神经阻滞不全，当手术牵拉子宫和阴道时，病人常主诉疼痛，伴恶心、呕吐、鼓肠、腹肌紧张和循环系骤变等内脏牵拉反应，为提高子宫切除术中的骶神经阻滞有效率，本文采用单管法和双管法硬膜外腔麻醉，观察对比两法对循环系统的影响。今报告如下。

简介：目的：观察长效选择性β受体阻滞剂—倍他洛克（metoprolol．美托洛尔）对丙泊酚麻醉诱导气管内插管期的BIS、ICP和血流动力学影响。方法：随机选择鼻蝶入路垂体瘤切除术病人100例，ASAⅠ-Ⅱ级，分为倍他洛克组（工组）和对照组（Ⅱ组），每组50例。工组於麻醉诱导期静脉注射倍他洛克60μg／kg；Ⅱ组静脉注射等容量生理盐水。麻醉诱导采用丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg／kg、罗库溴铵1mg／kg，OSS／A评分0级施行气管内插管．术中持续监测平均动脉压（MAP），心率（HR），颅内压（ICP）和脑电双频谱指数（BIS）。结果：倍他洛克组与对照组在气管插管后1min时的BIS分别为39±11和58±8，前者与插管前相比无显着性改变，而后者则较插管前有明显增高并延续至插管后5min（P〈0.05，P〈0.01），且其组间的显着性差异延续至插管后15min（P〈0.01）．倍他洛克组与对照组的MAP和HR在插管后3min和5min，均较插管前明显上升，对照组HR分别为89±11bpm和76±12bpm，MAP分别为122±16mmHg和106±18mmhg，倍他洛克组HR分别为81±12bpm和74±8bpm，MAP分别为111±18mmHg和97±17mmHg。两组相比，对照组的血流动力学显着性上升（P〈0.01），且其组间的显着性差异延续至插管后30min（P〈0.05，P〈0，01）。对照组的ICP於插管后3min上升为14．0±2.3mmHg，舆插管前相比有显着性差异（P〈0．05）；插管后5min，15min和30min的ICP分别为14.9±．0mmHg，15．5±2．6mmHg和14.4±2.7mmHg，显着性高於倍他洛克组（P〈0．05，P〈0．01）．两组插管后的ICP舆麻醉前比较均有显着性升高（P〈0。01）。结论：倍他洛克能减低麻醉诱导气管插管期的血流动力学波动和ICP升高，并抑制DIS反跳．

简介：一、中国医药业面临前所未有的竞争压力。随着我国加入WTO，医药市场正在逐步开放，全球25强跨国制药巨头已经有20家进军我国市场。这些医药巨头直接或者间接地通过独资、合资、合作以及收购、兼并等方式在国内站稳脚跟后，正在努力扩大市场份额。而国内医药企业与国外的这些医药大公司相比，在资本实力、企业规模、销售收人等根本不是一个数量级的。近期国际医药巨头频繁出手，继诺华宣布完成对莱柯公司的收购后，辉瑞又以600亿美元兼并法玛西亚，此外还有强生也放言欲以20亿天价并购Scios。1月23日诺华董事长兼并首席执行官魏思乐在“2003年诺华全球新闻发布会”上宣布，5年内中国将成为其在全球前10位的市场之一，这无疑表明像诺华这样的跨国公司想独霸全球医药市场的野心。

简介：吸入性麻醉剂的预处理效应Cope等最早发现在离体兔心肌，用异氟烷处理时，其心肌保护效应持续时间超出了给药时间[Copeta1．1997]。离体心脏灌流时予2MAC的氟烷、安氟醚或异氟烷5min可以减小大约75％的梗死容积，即便在缺血前10min将麻醉剂清除，该保护效应依然存在。因此称其为吸入性麻醉剂介导的预处理效应。

简介：最近本人有幸在美国得克萨斯医学中心进修临床麻醉三个月。该中心是全美最大的医学中心，中心内拥有数十家医院和医疗机构。本人重点参观了其中四家医院，包括得克萨斯儿童医院、休斯顿心脏中心、休斯顿基督教会医院和爱迪森癌症中心，发现麻醉科在这些医院内都是最大的科室，麻醉科医生除了在临床麻醉、急救复苏、重症监护和慢性疼痛治疗等领域发挥重要作用之外，麻醉门诊(麻醉科术前门诊，不包括疼痛治疗)也已成为医院医疗运作中不可缺少的重要组成部分。鉴于国内医院多数尚未开设麻醉门诊，本人现将了解到的有关情况汇报如下。

简介：临床上估计气管插管有困难的病例，如果按常规经口快速诱导插管往往难以成功，且因“无通气时间”延长而有导致缺氧性心跳骤停的潜在危险。我们对这类病例试用保留自主呼吸、在监测呼气末CO2分压（PETCO2）曲线引导入施行经鼻气管插管法，插管成功率有了显著提高，今报道如下。

简介：目的：研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型，先用K-H液心脏灌注35min，全心缺血25min后，再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果：巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP（P<0.01）。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高（P<0.01），MDA含量显著降低（P<0.01）。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势，但无统计学意义。结论：巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能，SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。

简介：目的：观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞，心房和心室肌表达乙酰胆碱（ACh）和孤啡肽（0FQ）的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法：将大鼠随机分为对照组（sham组）和结扎冠状动脉组（CAO组）。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE．尼氏（Nissl）染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法（ELISA）检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果：心脏神经节多见于心房脂肪垫内，大血管周围脂肪组织内、心房肌间．偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性．被卫星细胞包绕，分别表达．共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13．5％．表达OFQ细胞增加4．3％．表达ACh细胞减少19．2％；神经节细胞．心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22％、59％和27％（P〈0．01）；ACh荧光光密度分别降低28％、44％和36％（P〈0．01）。ELISA结果显示．结扎冠脉后30min，心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低（P〈0．05）。结论：乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌．可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。

简介：