简介：施行硬膜外阻滞时，局麻药误注入硬膜下腔，属少见的意外并发症。MasseyDawkins于1969年首先描述了硬膜下腔神经阻滞，发生率为0.17%，我国吴珏认为发生率在1%左右。我院近年来在施行硬膜外腔阻滞麻醉中，曾遇到了3例硬膜下腔阻滞意外，其中2例经经注入造影剂X线检查确诊为硬膜外腔导管已进入硬膜下腔，现报告如下。

简介：

简介：本文阐述了NO的抗血小板作用，NO不足或失活的原因及其与动脉血栓形成之间的关系，试图寻找预防和治疗动脉血栓的有效途径。

简介：女，62岁，因右肾及右输尿管结石3年余入院。5年前病人曾在硬膜外麻醉下施行右肾结石取石术。今次又因右肾结石伴积水，拟再次接受右肾切开取石术。术前查体：老年女性，BP110／80mmHg，P80bpm。ECG大致正常。取胸9-10棘间隙穿刺硬膜外腔。经数次穿刺都未出现“落空感”，而于退针芯

简介：目的：观察“冷温血停搏液联合灌注”对心脏办膜置换术中心肌保护的功效。方法：30例心脏办膜置换术病人．随机分为温血灌注组(A组，n=15)，采用温血停搏液诱导心脏停搏，继以冷血停搏液维持及终末温血灌注进行心肌保护；冷血灌注组(B组，n=15)，采用冷氧合血停搏液灌注进行心肌保护。在体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)5个时点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果：两组的上述测定指标在T1的含量无显著性差异。主动脉开放后，T2时点的LDH、CK—MB和cTnT含量较T1有非常显着性升高(P<0．01)。B组T4、T5时点的LDH、CK—MB含量较A组显著性升高(P<0．05)。B组T3，T4和T5时点的cTnT含量较A组显著性升高(P<0．05)。结论：冷温血停搏液联合灌注对办膜病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液灌注。

简介：目的：本研究旨在探讨静脉输注高氧液（HOS）对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组，每组6只。正常组cN组）、中毒组（c组）和中毒治疗组（H组），审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为．在中毒后1h输注HOS20ml／kg（H2O组）、25ml／kg（H25组）和30ml／kg（H30组）。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型．N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0．5ml进行血气指标检测．染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心．肝、肾敏感生化指标的测定。结果：CO120ml／kg腹腔注射1．5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2．4mmHg降低到43．04±4．13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶（NSE），S-100D蛋白．肌酸激酶（CK）．肌酸激酶同工酶（CK-MB），乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）．总胆红素（TBIL）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．谷氨酰转移酶（GGT）、尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的明显升高．CO中毒组与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01）。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高，PaO2由43．04±4．13mmHg上升到81．65±3．85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组．但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低（P〈0．05或P〈0．01），其中H30组降低最明显．具有显著的剂量依赖关系。结论：经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用，并具有剂量依赖关系。

简介：目的：比较腹腔镜胆囊切除术（LC）中．二氧化碳气腹对于老年病人和年轻病人呼吸系统影响的差异。方法：选择ASA分级Ⅰ-Ⅱ级的择期腹腔镜胆囊切除术病人80例，依据患者年龄分为年龄〉65岁的老年病人组（A组）与年龄〈50岁的年轻病人组（B组）．两组均采用全凭静脉麻醉。分别记录麻醉诱导前、插管后3min、平卧位气腹后5mh体位改变后5min、平卧位放气后5min的气道压及PETCO，并对所得资料进行统计学处理。结果：与气腹前相比，气腹后两组患者的气道压及PETCO均增高，而A组病例气腹后，气道压，PETCO2值均显著高于相应时点的B组（P〈0．05）；改变体位后，A组病例的气道压也显著高于B组（P〈0．05）。结论行腹腔镜胆囊切除术时，CO2气腹对呼吸功能有一定的影响，而对老年病人而言，这种影响更明显。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。