简介：施行硬膜外阻滞时，局麻药误注入硬膜下腔，属少见的意外并发症。MasseyDawkins于1969年首先描述了硬膜下腔神经阻滞，发生率为0.17%，我国吴珏认为发生率在1%左右。我院近年来在施行硬膜外腔阻滞麻醉中，曾遇到了3例硬膜下腔阻滞意外，其中2例经经注入造影剂X线检查确诊为硬膜外腔导管已进入硬膜下腔，现报告如下。

简介：过敏反应是一种严重的，能危及生命的全身高敏反应。近年来麻醉相关的过敏反应发生率正在逐渐增加。这些反应大部分是免疫介导的过敏反应（IgE介导的）或者是直接刺激组胺释放导致的类过敏反应。本文综述了麻醉相关过敏反应的机制及其危险因素、临床特点，诊断治疗及预防。

简介：

简介：目的：采用经典的单次注射法建立国产维库溴铵的剂量-反应曲线，了解该肌松药应用于国人的量效关系，确定其ED50、ED90和ED95值，为其临床研究和应用提供参考。方法：ASAⅠ～Ⅱ级择期手术病人18例，随机均分为三组，采用咪唑安定、依托咪酯、芬太尼复合麻醉。三组病人分别单次静注国产维库溴铵15、25和35μg／kg。用Biometer加速度仪进行肌松监测，观察拇指内收肌四个成串刺激(TOF)第一次反应(T1)最大抑制的百分率，并进行概率单位转换。将维库溴铵首次剂量进行对数转换，用直线回归方法建立维库溴铵的剂量-反应曲线，同时记录起效时间。结果：国产维库溴铵的ED50、ED90和ED95值分别为21、38和45μg／kg；起效时间在25μg／kg组明显快于15μg／kg组(P<0．05)。结论：国产维库溴铵的ED90和ED95值分别为38和45μg／kg，与进口维库溴铵相似。

简介：目的：阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法：取大鼠18只，麻醉后行气管造口置管，接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1．5)4ml／kg；P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1．5，胃蛋白酶0．5mg／m1)4ml／kg。观察4h。试管内实验：用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant，CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果：误吸后，P组PaO2显著下降，误吸60min以后显著低于H组，加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加，并随时间延长继续上升，至90min后可达10kPa以上，显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后，随温育时间的延长，最小表面张力增加(P<0．01)，而加入纯盐酸时，最小表面张力无明显改变，组间差异非常显著。结论：误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤，其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸，其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。

简介：女，62岁，因右肾及右输尿管结石3年余入院。5年前病人曾在硬膜外麻醉下施行右肾结石取石术。今次又因右肾结石伴积水，拟再次接受右肾切开取石术。术前查体：老年女性，BP110／80mmHg，P80bpm。ECG大致正常。取胸9-10棘间隙穿刺硬膜外腔。经数次穿刺都未出现“落空感”，而于退针芯

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简介：我院采用硬膜外腔注射胶原酶治疗腰椎间盘突出症120例，其中113例在安置硬膜外腔导管时，采取穿刺针口朝向患侧方向置管，然后注药，疗效满意，现报告如下。

简介：目的：将小剂量纳络酮与芬太尼并用于术后病人静脉自控镇痛（PCIA），观察其降低芬太尼副反应的效果，并探讨适宜的钠洛酮配伍剂量。方法：选择全身麻醉腹腔手术病人238例，ASAⅠ-Ⅲ级，随机分成三组施行芬太尼静脉术后镇痛。A组采用芬太尼10—20μg／kg＋地塞米松5mg＋生理盐水至100ml；B组采用A组配方再加入纳络酮5μg／kg；C组采用A组配方再加入纳络酮10μg／kg。定时评定和记录视觉模拟疼痛评分（VAS）、芬太尼用量、恶心、呕吐、皮肤瘙痒发生率。结果：三组芬太尼用量无显着性差异，B、C两组纳络酮泵速分别为0．01±0．12μg／（kg·h）和0．30±0．19μg／（kg·h）（P〈0．01）。B、C两组恶心、呕吐和皮肤瘙痒发生率均低于A组。三组24h内的VAS评分相似（P〈0．01）。结论：纳络酮0．10—0．30μg／（kg·h）与芬太尼配伍用于术后镇痛，镇痛质量仍可保证，阿片类副反应发生率可降低。

简介：抑肽酶是一种非特异性的丝氨酸蛋白酶抑制剂，具有抑制激肽释放酶，抑制血小板的激活、粘附和聚集功能，显着减少术中与术后出血，但有时可引起过敏反应。笔者在520例心内直视手术中应用抑肽酶，曾遇到7例过敏反应，现报告如下。

简介：目的：观察“冷温血停搏液联合灌注”对心脏办膜置换术中心肌保护的功效。方法：30例心脏办膜置换术病人．随机分为温血灌注组(A组，n=15)，采用温血停搏液诱导心脏停搏，继以冷血停搏液维持及终末温血灌注进行心肌保护；冷血灌注组(B组，n=15)，采用冷氧合血停搏液灌注进行心肌保护。在体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)5个时点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果：两组的上述测定指标在T1的含量无显著性差异。主动脉开放后，T2时点的LDH、CK—MB和cTnT含量较T1有非常显着性升高(P<0．01)。B组T4、T5时点的LDH、CK—MB含量较A组显著性升高(P<0．05)。B组T3，T4和T5时点的cTnT含量较A组显著性升高(P<0．05)。结论：冷温血停搏液联合灌注对办膜病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液灌注。

简介：患者男，27岁，因“咽痛、发热两天”来卫生队就诊，经查体诊为“上感”，体温：37.9℃。自服药物板兰根冲剂、感康，给予柴胡注射液2ml肌注，患者在注射中及离队时均无不良反应，三天后复诊，自述三天来持续高热，臀冲出现紫淤班及水疱渐重，患者疑为注射不当而来诊，追问病史除自服板兰根冲剂、感并并未服用其它药物，肌注前曾饮酒但否认有药物过敏史。

简介：核因子-kB(nuclearfactor-kB，NF-kB）是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子，在细胞受到病毒或细菌感染，细胞因子，DNA损伤等因素刺激后可被活化，增强多种基因的转录，如细胞因子，生长因子，粘附分子，受体，急性期蛋白等，尤其为多种细胞因子转录所必需，包括TNF-α（tumornecrosisfactor-α），IL-1，IL-6，IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质，而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础，且可导致失控的炎症反应，造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害，进而引起SIRS（systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome），甚至死亡，因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点，本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述，以期对炎症反应的控制提供治疗措施。

简介：

简介：目的：观察硝酸甘油经双侧鼻孔滴药对控制拔管期高血压的疗效及其安全性。方法：选择62例全麻患者，随机分为A、B两组，各31例。A组为观察组，于拔管前10min吸净双侧鼻腔分泌物及血液后，滴入0.02％硝酸甘油4μg／kg，观察拔管前5min、拔管即刻、拔管后5min的SBP、MAP、DBP、HR变化。B组为对照组，拔管前不滴硝酸甘油。结果：A组的SBP、MAP、DBP、HR于拔管即刻、拔管后5min，与拔管前相比无显着性差异．B组的SBP、MAP、DBP于拔管即刻、拔管后5min显着高于拔管前(P<0．05)，与A组同时点相比有显着性差异(P<0.05)；但HR与A组同时点相比无显着性差异。结论：应用0.02％硝酸甘油4μg／kg经双鼻孔滴入，可有效控制拔管刺激引起的高血压，对拔管前原已血压明显增高者为有效。

简介：

简介：目的：观察小儿与成年人在全麻诱导后，继以罗库溴铵静脉注射时的回避反应。方法：选择60例择期手术全身麻醉患者，年龄2岁至65岁，按年龄大小分为两组；小儿组，2-10岁，共30名；成人组，20—65岁，共30名。在硫贲妥钠静脉诱导后，继以罗库溴铵静脉注射（10秒），观察注药期间肢体不自主回避反应的发生频率与严重程度，并进行两组比较。结果：两组患者的性别无显着性差异，年龄、体重均有显着性差异。小儿组患者与成人组患者的回避反应发生频率与严重程度有显着性差异。结论：小儿患者在罗库溴铵注药时的回避反应发生频率与严重程度较成人患者为明显。

简介：目的：观察抑肽酶对体外循环炎性反应及心肌保护的影响。方法：选择20例拟行心脏瓣膜置换术患者，ASAⅡ～Ⅲ级，随机分为对照组(C组)和抑肽酶组(A组)，每组10例。C组不用抑肽酶，A组将300万单位抑肽酶加入预冲液中。分别于切皮前(T1)、体外循环30min(T2)、体外循环结束后30min(T3)、术后4h(T4)及术后12h(T5)五个时点取动脉血测定下列指标：白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果：在T2、T3、T4、T5时点A组血浆IL-6、IL-8均明显低于C组(P<0.01)；在T3、T4时点A组血浆IL-10明显高于C组(P<0．01)；在T3、T4、T5时点A组血浆CK-MB均明显低于C组(P<0．05)。结论：抑肽酶能有效抑制CPB诱发的炎性反应，对心肌具有保护作用。

简介：笔者对40例高血压病人应用拉贝洛尔控制麻醉诱导期气管插管心血管反应，今报告观察结果如下。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。