简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：观察腺苷对犬油酸型急性肺损伤(acutelunginjury，ALl)的血流动力学、血气及呼吸功能的影响。方法：以0．11ml／kg油酸制造犬ALl模型后，随机将犬分为两组，Ⅰ组为对照组(n=5)，单纯用机械通气治疗；Ⅱ组为实验组(n=6)，采用机械通气+腺苷治疗。方法为：经中心静脉依次输注10、30、50及70μg／（kg·min)腺苷，每次输注15min，两次治疗间隔15min，经以50μg／（kg·min)腺苷持续输注1h。观察MAP、肺动脉压(PAP)、CVP、肺毛绷血管楔厘(PCWP)、每搏量(SV)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、肺动态顺应性(Cdyn)等变化；并计算氧合指敷(PaO2／FiO2)及肺内分流率(Qs／Qt)；同时进行肺组织病理学检查和肺组织的湿/干(W／D)测定。结果：与对照组相比，腺苷以10、30μg／（kg·min)治疗时，上述指标无显著差异；以50、70μg／（kg·min)治疗时，PAP显著降低(P<0．05)，SV、CO显著增加(P<0．05)。治疗后2h，对照组PCWP升高，MAP降低(P<0．05)；实验组无显著变化。此外，实验组W／D显著下降(P<0．05)；病理学检查肺组织损害明显减轻。结论：腺苷能选择性作用于肺循环，降低PAP，改善心功能，减轻肺损伤。

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简介：背景：心肺复苏术（CPR）需要对病人进行侵入性的医疗操作。这些操作是救治病人的基本手段，但同时又会对病人造成损伤．因此，病人和医生对这些医疗及法医的问题就存在很多困惑。方法：对CPR相关文献进行回顾性分析。结果：常见损伤包括气管结构受损、胸骨骨折。罕见损伤包括：胸膜、心包膜．心肌以及血管的损伤．气管插管相关的喉部软骨及稽经损伤．腹部脏器的穿孔．如：肝脏．胃和脾等。结论：CPR相关的医源性损伤风险伴随正规的CPR操作同时产生，但CPR对患者是行之有效的救助手段。

简介：臂丛神经由颈5-8及胸1脊神经前支组成，出椎间孔后在横突面被纤维束膜和椎间筋膜紧密固定，在腋窝处又被腋窝筋膜紧密固定，由此在不适宜的体位下，可以导致臂丛神经过度被压和牵拉而引起损伤，临床表现为上肢发麻、针刺感和位置感丧失，重者可致上肢运动功能部分或完全丧失。

简介：目的：观察分析临床上肢体缺血再灌注损伤的评价指标，为相关研究提供临床参考。方法：选择骨科下肢手术需上止血带患者40例，于患肢止血带远端在消毒铺巾后无菌条件下，以20G静脉留置针开放一条静脉通路，用于给药及血样采集。40例患者随机分为两组。局部静脉用川芎嗪组20例（Ⅰ组）。局部静脉用生理盐水组20例（Ⅱ组）。两组分别在缺血前（止血带充气前）5min，缺血后再灌注前（止血带放气0-1min内），再灌注后15min及30min等各时点，监测缺血再灌注患肢静脉血中的MDA，LDH，CK的水平。结果：Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显升高（P〈0.05，Ⅰ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显降低（P〈0.05）。Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的LDH，CK与缺血前比略有降低，但无显著意义（P〉0.05）。结论：本研究中的的MDA较好地反映肢体缺血再灌注损伤的实际情况，LDH，CK则未能有效地反映肢体缺血再灌注损伤程度，与其它类似的研究结果有所不同。以LDH，CK作为肢体缺血再灌注损伤的评价指标值得进一步讨论。

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简介：“2011北医麻醉学论坛2011北医麻醉学论坛”将于2011年5月13日-15日在中国北京隆重召开。本次会议由北京大学医学部麻醉学系与美国知名大学共同主办，麻醉学系所属医院麻醉科大力支持。

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简介：“2009北医一哈佛麻醉学论坛”（ReviewandUpdateofAnesthesiologywithFacultyfromPekingUniversityHealthSciencesCenterandHarvardMedicalSchool）将于2009年6月19-21日在北京京西宾馆隆重召开。

简介：目的：观察表皮生长因子（EGF）对大鼠肠缺血-再灌注（I/R）后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（phospho-MAPK）表达的影响。方法：夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注，同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水，分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度，取水肠组织进行形态学观察，用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达，设置对照组和单纯缺血组。结果：EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05），明显改善I/R引起的病理损害，使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前，前减弱SAPK的表达。结论：肠道I/R激活磷酸化MAPK系统，EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。

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简介：区域神经阻滞在高血糖的产妇中的发生率较普通产妇高，但其对局麻药的神经毒性是否更加敏感仍不明确。根据既往研究发现高糖环境与局麻药均可通过影响钙离子的代谢，细胞器（线粒体及内质网）结构功能，以及丝裂原活化蛋自激酶（mitogen-activatedProreinkinases，MAPKs）家族，包括细胞外号调节激酶（extraceIIuIarsignal—regulatedkinase，ERK），C—JunN-末端激酶（c-JunNtermina卜k．rnase，JNK）或应激活化的蛋白激酶（stressactiviatedlproreinkinase，SAPK）以及p38MAPK信号传导通路，引起神经细胞损伤。由此推测，高血糖的产妇可能对于局麻药神经毒性更加敏感。

简介：目的：阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法：取大鼠18只，麻醉后行气管造口置管，接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1．5)4ml／kg；P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1．5，胃蛋白酶0．5mg／m1)4ml／kg。观察4h。试管内实验：用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant，CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果：误吸后，P组PaO2显著下降，误吸60min以后显著低于H组，加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加，并随时间延长继续上升，至90min后可达10kPa以上，显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后，随温育时间的延长，最小表面张力增加(P<0．01)，而加入纯盐酸时，最小表面张力无明显改变，组间差异非常显著。结论：误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤，其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸，其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。

简介：骶管内镇痛注药是治疗腰椎间盘突出症疼痛的有效方法之一，我院用于临床的治疗效果较为满意，但其中曾遇到1例并发脊神经根损伤，现报告分析如下。

简介：麻醉师的重要无庸置疑，但是国内的麻醉水平沿低，作为一个人口大国，麻醉业无论从学术意义的角度还是就其经济得益出发，都有很大潜力可待发掘。本文简要列举了2006年度麻醉业普遍关注的问题，并就未来一年的热点进行展望。

简介：目的：观察葛根素(puerarin，Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法：以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血20min再灌注60min，测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性；电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果：Pur(30mg／kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0．0l、<0．05)；明显减少缺血脑组织MDA、NO含量，增加SOD活性，降低NOS活性(P<0．01)；超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤，促进神经细胞功能恢复，有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于再灌注后应用。结论：Pur对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应，这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。