简介:目的分析早发生(EOLC:年龄≤50岁)和晚发生(LOLC:年龄≥70岁)非小细胞肺癌病人的临床特点,表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤血管生成因子(VEGF)、P21、P53、CerbB2表达状况以及与发生早晚的相关性。方法采用病例平行对照研究分析2005年6月~9月初治的术前评估可完全手术切除的原发性非小细胞肺癌中早发生48例晚发生52例的临床特点,分子生物学表达状况,统计方法为卡方及t检验和Logistic逐步回归分析。结果LOLC和EOLC中从不吸烟分别是38.5%和25%,被动吸烟13.5%和35.4%,吸烟48.0%和39.6%;P=0.03;LOLC和EOLC的肿瘤家族史分别为9.6%和29.2%,P=0.01;LOLC和EOLC中EGFR阳性分别是32.7%和62.5%;P=0.003;LOLC和EOLC中FVC分别是94.54±14.30和104.29±15.59;P=0.002;FEV1分别是87.73±14.97和95.83+14.07,P=0.01。Logistic回归分析显示:肿瘤家族史和EGFR阳性表达增加了EOLC组风险,RR:3.87(1.27-11.77)和3.43(1.51-7.81)。EOLC组FVC的RR为1,LOLC组FVC的RR为095(0.92—0.98)。结论早发生和晚发生非小细胞肺癌在吸烟状态、家族肿瘤病史、EGFR表达、肺功能上存在差异。其中尤以肿瘤家族史和EGFR阳性、肺功能的差异有统计学意义。
简介:早发性卵巢功能不全(prematureovarianinsufficiency,POI)主要表现为患者40岁前原发性闭经或停经达4个月,至少2次血清FSH水平大于25IU/L(间隔至少4周),雌激素水平低下[1]。POI病理过程可分为隐匿期、生化异常期和卵巢功能衰竭期(POF)3个阶段。患者多表现为骨质疏松、潮热盗汗等低雌激素症状,心血管疾病和阿尔兹海默症等疾病患病风险增加。POI发病原因包括化疗、自身免疫性疾病、遗传、代谢、肿瘤和射线等,这些病因导致始基卵泡生成减少,卵泡过度激活、闭锁或凋亡增多等异常表现,显著影响卵巢寿命,甚至妨碍女性正常排卵而导致不孕。
简介:目的观察电针治疗老年宫颈癌术后尿潴留60例的临床效果。方法60例老年宫颈癌术后尿潴留患者随机分为观察组和对照组,每组各30例。两组均采用常规治疗:溴吡斯的明60mg口服,每天3次;膀胱功能训练每天3次,10d一个疗程。观察组在进行常规治疗的同时配合电针疗法,电针每天1次,每次30min;两组分别治疗2个疗程后观察疗效以及残余尿(residualurinevolume,RUV)、最大尿流率(maximumflowrate,Qmax)、排尿量(voidingvolume,VV)、最大尿流率时逼尿肌压(maximumflowratepressureofdetrusor,PdetQmax)、最大逼尿肌收缩压(Pdetmax)、最大膀胱容量(maximumcystermetriccompacity,MCC)等尿动力学指标。结果观察组有效率达到100%,对照组有效率为33.3%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组与对照组相比,RUV明显下降[(14.49±5.31)mLvs(100.76±54.08)mL,P〈0.01)];MCC显著增加[(383.56±40.77)mLvs(330.55±45.37)mL,P〈0.05)];Qmax增加[(14.89±3.81)mL/secvs(6.37±2.37)mL/sec,P〈0.01)];VV显著增加[(188.84±23.05)mLvs(34.49±47.29)mL,P〈0.01)];PdetQmax增加[(35.09±4.48)cmH2Ovs(10.91±6.25)cmH2O,P〈0.01)];Pdetmax明显增加[(42.26±5.38)cmH2Ovs(9.98±6.11)cmH2O,P〈0.01)]。结论在常规治疗基础上配合电针治疗对于老年宫颈癌术后尿潴留有较好疗效。
简介:目的研究老年初治急性髓细胞白血病(AML)的治疗。方法入组患者为≥60岁的初治AML患者,急性早幼粒细胞白血病除外。入组患者的治疗采用IA或CAG方案。观察疗效和患者的耐受性。结果入组患者41例。男性24例,女性17例,中位年龄65岁(60~73岁)。12例采用IA方案,29例采用CAG方案。15例完全缓解(CR),CR率为36.59%。其中CAG组CR率为37.93%;IA组CR率为33.33%;两组CR率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。中位随访时间为8个月,所有患者中位总生存时间(OS)为7个月(0~19个月)。15例CR的患者随访疾病无进展生存时间(PFS),中位PFS为8个月(4—16个月)。CAG组的血制品输注量和发热时间少于IA组(P〈0.05,P〈0.01)。结论大部分老年初治AML患者应采用积极的化疗,而CAG方案可能是一个较好的选择。
简介:细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是一种淋巴细胞功能相关抗原-1配体。有研究表明ICAM-1在缺血局部发生炎症反应产生的各种病理过程中起重要作用^[1]。可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)是细胞黏附分子家族的重要成员之一。大量研究证实动脉粥样硬化是由多种因素所致的复杂疾病,实质上是血管内皮细胞对损伤因子的一系列炎症和纤维增生反应,而不是一种简单的脂质沉积疾病。
简介:目的利用三维适形放疗技术,通过剂量递增试验来获得非小细胞肺癌(NSCLC)的最大耐受剂量(MTD)并观察近期疗效及其放疗反应。方法有病理证实为非小细胞肺癌的病人,完成肝肾功能,胸部CT,腹部B超,心电图及全身骨扫描检查,根据1997年围际抗癌联盟UICC制定的标准,选择未经手术的II期III期局部晚期非小细胞肺癌病人,放疗前曾经过2~3次以DDP为基础的化疗;对肺癌原发灶及纵膈淋巴结进行照射,剂量1.8~2.0Cy,1次/d,5次/w,达40Gy后复查CT缩野,纵膈淋巴结加量至60Gy,对原发病灶加最至66GY后开始剂量递增;总剂量依次为68Gy、70Gy、72Gy、74Cy、76Cy,每组5例病人,采用适形放疗技术,剂量计算参考点为等中心点,一组5例病人中有1例发生RTOG3级以上急性放射性肺损伤则再人组5例,冉有3级以}=反应则终止剂量递增。结果30例病例进入本研究,剂量递增到78Gy仍能耐受,全组病人近期疗效:完全缓解率13.3%(4/30),部分缓解率70%(21/30),无进展(SD)率16.7%(5/30),总有效率(CR+PR)83.3%(25/30)。1、2、3年生存率分别为66.7%、40%,、30%。1年局部控制率76,7%(23/30),2年局部控制率53.3%(16/30)。结论利用三维适形放疗技术治疗非小细胞肺癌,剂量递增至68Gy以上,局部控制率及生存率有明显提高,而早期放射反应并未明显增加。
简介:目的探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗老年人早期胃癌和癌前病变的有效性和安全性。方法回顾性分析2016年1月-2017年6月接受ESD治疗的早期胃癌和癌前病变患者的临床资料,分成老年组(≥65岁)和非老年组(〈65岁),观察比较2组的ESD的治疗情况、临床疗效和安全性。结果老年组的平均手术时间为(74.5±20.0)min,非老年组为(66.5±18.1)min,两组的差异无统计学意义(P〉0.05)。老年组ESD并发症的发生率、病变的整块切除率、完全切除率和治愈性切除率分别为2.2%、100%、95.6%和95.6%,与非老年组的2.4%、100%、97.6%和97.6%相比差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论ESD治疗老年人早期胃癌和癌前病变是安全有效的。
简介:目的MTT法是评价细胞增殖的常规方法,但有时有一定的假阳性率。本文从细胞衰老角度进行研究,探讨假阳性率产生的原因和改进方法。方法使用能引起细胞衰老的抗肿瘤药物博来霉素和博宁霉素,处理人子宫颈癌HeLa细胞和人乳腺癌MCF-7细胞,采用MTT、SRB、台盼蓝染色计数法和克隆形成率等方法检测细胞增殖的抑制作用;衰老相关的β-半乳糖苷酶染色确定衰老细胞。结果低浓度的博宁霉素处理MCF-7细胞,明显引起细胞衰老。MTT法测得的IC50值最大,SRB和台盼蓝染色计数法测得的IC50值次之,克隆形成率法最为敏感,测得的IC50值最小,达到了nM级。结论细胞衰老明显影响一些抗肿瘤药物的MTT评价结果,使用克隆形成率法是最为可靠的克服细胞衰老影响的方法。
简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.