简介：胃肠道柿石较为多见,现报道5例我院经手术证实的胃肠道柿石病例.例1:女性患儿,5岁,因频繁呕吐、上腹部疼痛急诊入院.查体:精神不振,全身无力,心肺无异常,腹平软,右上腹可触及一3.5cm×3cm大小的包块,形状不规则,质较硬,无压痛,活动良好.询问病史,患者在1个月前曾相继进食柿子及黑枣各2市斤左右.诊断为肠道柿石致不完全性肠梗阻.保守治疗1周后病情未能缓解,手术探查发现距屈氏韧带6cm空肠段有一柿石嵌于肠道,肠壁菲薄,上下移动困难,遂切开肠壁取石.术后7天患儿痊愈出院.例2:男,51岁,上腹隐痛不适2年,近半年加重,常有嗳气、反酸,食欲下降,明显消瘦.入院前10天患者触及上腹有一包块而来院就诊,自诉半年前常进食柿子.查体:上腹可触及一球形鸭蛋大肿物,质硬,光滑,可移动,无压痛.胃肠造影示胃内充盈缺损,肿物可移动.诊断为胃内柿石.剖腹取出1枚柿石.术后随访3年,患者情况良好.另3例患者均为儿童,年龄分别为11岁、7岁和3岁.5例患者中,胃内柿石2例,肠道柿石3例.最大柿石如鸭蛋大,重82克,位于成人胃内.肠道柿石最大如鸡蛋,重53克,位于5岁小儿肠腔内.从进食柿子到就诊时间最长为半年,儿童为0.5～2个月.讨论:胃内柿石的初始表现为上腹不适、嗳气,可闻到酸臭味,以后渐出现上腹无规律性疼痛伴呕吐.本组3例肠道柿石均以肠梗阻而来院就诊,表现为呕吐、腹痛伴水、电解质紊乱.查体均触及腹部包块,质硬,形状不规则,有较大范围的活动度,无触痛.2例胃内柿石患者服稀钡造影可见胃内充盈缺损,团块游离可动,可排除肿瘤.柿子含有收敛性红鞣质,与胃酸接触后易凝结成块而积于胃内,因此在胃内较为多见,肠道柿石为胃内柿石碎块排入肠道,与食物残渣聚积而成,患者多因肠梗阻而就诊.所以,如遇腹部活动性包块,应考虑到胃肠道柿石的可能,仔细询问�

简介：近年来,有关肝炎并发血液病的报道日益增多,为探讨病毒性肝炎与血液病的关系,现将我院1999年1月～2000年11月住院病人中5例肝炎合并血液病的典型病例报告如下.

简介：目的观察安络化纤丸治疗慢性肝炎的临床疗效及对血清肝纤维化指标的影响.方法随机将60例慢性肝炎患者分为安络化纤丸治疗组和一般保肝治疗组,对比分析治疗前和治疗6个月时血清丙氨酸氨基转移酶、白蛋白、透明质酸、Ⅲ型前胶原和层粘连蛋白水平的变化.结果安络化纤丸治疗组在降低丙氨酸氨基转移酶和血清肝纤维化指标方面均优于一般保肝治疗组.结论安络化纤丸具有较好的抗肝纤维化作用.

简介：背景：肠易激综合衙（IBS）是一种功能性胃肠道疾病，其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的：探讨5-羟色胺（5-HT）和5-HT3受体（5-HT3R）在腹泻型IBS（D—IBS）患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法：对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞；以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果：D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多（P〈0．05），但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论：D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多，5-HT3R表达上调，提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一，为D—IBS的治疗提供了分子靶点。

简介：血压升高、心率增快及心肌氧耗量增加等循环不良反应为麻醉剖腹手术期间最常见的应激反应，严重者可诱发心脑血管意外而死亡。本研究旨在探讨静脉注射卡托普利对安氟醚吸入麻醉剖腹手术期间循环动力学、血浆儿茶酚胺(CA)水平、NO／ET、平衡及TXB2／PGF1α比值的影响。

简介：AIMToinvestigatetheroleofthecomplement5a(C5a)/C5areceptor(C5aR)pathwayinthepathogenesisofacuteliverfailure(ALF)inamousemodel.METHODSBALB/cmicewererandomlyassignedtodifferentgroups,andintraperitonealinjectionsoflipopolysaccharide(LPS)/D-galactosamine(D-GalN)(600mg/kgand10μg/kg)wereusedtoinduceALF.TheKaplanMeiermethodwasusedforsurvivalanalysis.Serumalanineaminotransferase(ALT)levels,atdifferenttimepointswithina1-wkperiod,weredetectedwithabiochemistryanalyzer.Pathologicalexaminationoflivertissuewasperformed36hafterALFinduction.Serumcomplement5(C5),C5a,tumornecrosisfactor-α(TNF-α),interleukin(IL)-1β,IL-6,high-mobilitygroupproteinB1(HMGB1)andsphingosine-1-phosphatelevelsweredetectedbyenzyme-linkedimmunosorbantassay.Hepaticmorphologicalchangesat36hafterALFinductionwereassessedbyhematoxylinandeosinstaining.ExpressionofC5aR,sphingosinekinase1(SphK1),p38-MAPKandp-p38-MAPKinlivertissue,peripheralbloodmononuclearcells(PBMCs)andperitonealexudativemacrophages(PEMs)ofmiceorRAW264.7cellswasanalyzedbywesternblotting.C5aRmRNAlevelsweredetectedbyquantitativereal-timePCR.RESULTSActivationofC5andup-regulationofC5aRwereobservedinlivertissueandPBMCsofmicewithALF.BlockadeofC5aRwithaC5aRantagonist(C5aRaC5aRa)significantlyreducedthelevelsofserumALT,inflammatorycytokines(TNF-α,IL-1βandIL-6)andHMGB1,aswellasthelivertissuedamage,butincreasedthesurvivalrates(P<0.01forall).BlockadeofC5aRdecreasedSphK1expressioninbothlivertissueandPBMCssignificantlyat0.5hafterALFinduction.C5aRapretreatmentsignificantlydownregulatedthephosphorylationofp38-MAPKinlivertissuesofALFmiceandC5astimulatedPEMsorRAW264.7cells.Moreover,inhibitionofp38-MAPKactivitywithSB203580reducedSphK1proteinproductionsignificantlyinPEMsafterC5astimulation.CONCLUSIONTheC5a/C5aRpath

简介：AIM:Toobservethereversaleffectsofwide-typep53geneonmulti-drugresistanceto5-FU(LOVO/5-FU).METHODS:AftertreatmentwithAd-p53,LOVO/5-FUsensitivityto5-Fuwasinvestigatedusingtetrazoliumdyeassay.Multidrugresistancegene-1(MDR1)geneexpressionwasassayedbysemi-quantitativereversetranscriptionpolymerasechainreactionandtheexpressionofp53proteinwasexaminedbyWesternblotting.RESULTS:Thereversalactivityaftertreatmentwithwidetypep53genewasincreasedupto4.982foldat48h.TheexpressionofMDR1genedecreasedsignificantlyaftertreatmentwithwide-typep53gene,andtheexpressionofp53proteinlastedforabout5d,withapeakat48h,andbegantodecreaseat72h.CONCLUSION:Wide-typep53genehasaremarkablereversalactivityforthehighexpressionofMDR1geneincolorectalcancers.Thereversaleffectsseemtobeinatimedependentmanner.Itmighthavegoodprospectsinclinicalapplication.

简介：AIM:Toinvestigatethemutationsofthe5'noncodingregionofBCL-6geneinChinesepatientswithprimarygastriclymphomas.METHODS:PCRanddirectDNAsequencingwereusedtoidentifyBCL-6genemutationsinthe5'noncodingregionin29casesofgastricdiffuselargeB-celllymphoma(DLBCL)and18casesofgastricmucosa-associatedlymphoidtissue(MALT)lymphomaaswellas10casesofreactivehyperplasiaoflymphnode(LRH).RESULTS:Sixof29gastricDLBCLs(20.7%),4of18gastricMALTlymphomas(22.2%)and1of10LRHs(10%)werefoundtohavemutations.Allmutationsweresingle-basesubstitutionsandthefrequencyofsingle-basechangeswas0.20x10-2-1.02x10-2perbp.CONCLUSION:Pointmutationsinthe5'noncodingregionofBCL-6genearefoundinChinesepatientswithprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas,suggestingthattheymay,insomeextent,participateinthepathogenesisofprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas.

简介：目的了解干扰素治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎远期疗效.方法对20例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者采用干扰素抗病毒治疗,并定期随访HBV标志物、HBVDNA和肝功能.结果疗程结束时HBeAg阴性慢性乙型肝炎的完全应答率为0%,部分反应率为40%;随访结束时,持续应答率为35%.结论干扰素治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎疗效显著.

简介：由上海交通大学医学院附属新华医院和美国克里夫兰医学中心共同主办，中国医师协会脂肪肝专家委员会和中国医药生物技术协会慢病管理分会协办，实用肝脏病杂志编辑部和北京亚太肝病诊疗技术联盟承办的“上海国际消化系统疾病会议”，将于2018年4月13日至15日在上海复旦皇冠假日酒店召开。

简介：瞄准：在主要hepatocellular癌(HCC)探索E2F5的表示模式并且阐明在hepatocarcinogenesis的E2F5的角色。方法：E2F5表示被immunohistochemistry分析在120主要HCC和29正常的肝纸巾分析。E2F5小的介入RNA是进HepG2的transfected，一根E2F5-overexpressedHCC房间线。在E2F5以后击倒，细胞生长能力和移居的潜力被检验。结果：E2F5是显著地在主要HCC的overexpressed与正常的肝纸巾相比(P=0.008)。显著地显示出的沉默E2F5的房间减少了增长(P=0.004)。在殖民地形成和软琼脂试金上，殖民地的数字显著地在沉默E2F5的房间被减少(P=0.004并且P=0.009，分别地)。E2F5击倒导致了G0/G1阶段房间和S阶段房间的减小的累积。移居/入侵房间的数字也在E2F5以后被减少击倒(P=0.021)。结论：到我们的知识，这是E2F5是的第一条证据通常在主要HCC和那E2F5的overexpressed击倒显著地镇压了HCC房间的生长。

简介：背景：目前研究认为5-羟色胺（5-HT）参与了内脏感觉过敏的发生。已发现肠易激综合征患者肠道黏膜中分泌5-HT的肠嗜铬细胞（EC细胞）和肥大细胞有所改变。目的：研究胃感觉过敏患者近端胃黏膜5-HT阳性细胞的变化，探讨其在胃感觉过敏中的作用。方法：应用电子恒压器测定40例功能性消化不良（FD）患者和15名正常对照者的胃感觉阈值．根据胃感知阈值将23例行胃镜活检组织病理学检查的FD患者分为感觉过敏（FD—H）组和感觉正常（FD—N）组。以免疫组化方法检测近端胃黏膜5-HT阳性细胞，应用图像分析系统测定其积分光密度（IOD）值。结果：FD组的胃感知、不适和疼痛阈值均较正常对照组显著下降。FD—H组近端胃黏膜每高倍视野下5-HT阳性细胞数显著多于FD-N组和正常对照组（14．1±2．3对8．7±1．9和8.3±1．4．P〈0．05）。扩张刺激后，FD—H组5-HT阳性细胞IOD值的降幅（反映介质释放量）较FD—N组和正常对照组显著增加（16．3％±3.4％对10．7％±2．2％和8．1％±2.3％，P〈0．05）。直线相关分析显示．5-HT阳性细胞释放介质越多。胃感知阈值越低。结论：部分FD患者存在胃感觉过敏，与近端胃黏膜5-HT阳性细胞数量增多、介质释放增加有关。

简介：糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高渗性昏迷均为糖尿病的严重并发症，二者合并出现临床上极少见，病情危重，病死率高，据报道可达40％-70％^[1]，应给予积极抢救。我院1998—12／2002—12共收治糖尿病酮症酸中毒102例，其中合并高渗性昏迷者5例，现将其抢救与护理体会报告如下。

简介：目的:探讨分析5S管理对消化科手术室优质护理服务的促进作用。方法:选取2017.03-2018.03在我院进行5S管理的60例消化科手术室工作记录作为研究组,同期未进行5S管理的60例消化科手术室工作记录作为对照组,对比其护理情况。结果:研究组术间、术后物品归位摆放程度,患者衣物及时归还率以及护士综合素质合格率显著高于对照组,手术准备时间显著低于对照组,两组间差异性显著,P<0.05,有统计学意义,对照组患者术后不良反应发生率也低于对照组,P<0.05,有统计学意义。结论:在消化科手术室优质护理服务中采用5S管理可提高护士的自主护理意识,降低消化科患者的不良反应发生率,有利于优质护理服务的顺利进行。

简介：一、炎症性肠病(IBD)及其合并结直肠癌的现状在工业化国家,溃疡性结肠炎(UC)的发病率维持在0.005%～0.01%,其中以瑞典最高,英国和美国次之,我国的UC发病率较低.克罗恩病(CD)的发病率在过去30年内增加了6倍,现约为0.004%.尽管IBD合并的结直肠癌只占普通人群结直肠癌的1%～2%,但结直肠癌仍为IBD的严重并发症,是1/6IBD患者的死亡原因[1].Eaden等[2]对116项UC合并结直肠癌的研究数据进行了荟萃分析,结果发现结直肠癌的发病率随病程的延长而增加,进而反映在累计概率中,每10年增加2%,每20年增加8%,每30年增加18%.UC合并结直肠癌的总体发病率为3.7%,当病变累及全结肠时,发病率增至5.7%.我国UC合并结直肠癌的发病率远低于欧美人群.王利华等[3]总结了北京协和医院1994～1997年346例UC的资料,其中仅3例发生癌变(0.87%).

简介：瞄准：评估intra动脉的5氟尿嘧啶(5-FU)的时间依赖为先进肝细胞癌(aHCC)的治疗。方法：有aHCC和肝肝硬化的37个成年日本病人与联合intra动脉的5-FU，cisplatin(CDDP)，和甲酰四氢叶酸(LV)被对待。每个病人的日本综合阶段分数(JIS分数)是3或更多的。病人被划分成二个组，在组S的15个病人与6-h注入化疗在以后被对待(在12mg/h的LV，在10mg/h的CDDP，并且在250mg/m(2)的5-FU每4h)并且在组L的22个病人与24-h注入化疗(在12mg/h，在10mg/h的CDDP，和在每22h的250mg/m(2)的5-FU的LV)被对待。连续注入化疗经由合适的肝的动脉被执行为用一座植入的药水库的4wk的每5d。结果：有在化疗的4wk以后的部分回答的病人的百分比在组S是6.7%并且31.8%在组L。组L的幸存比组S的显著地好，与是的中部的生存时间在组L的496d和在组S的226d(P<0.05)。结论：连续24-hintra动脉的注入为aHCC是更有效的并且能显著地作为与6-h相比延长生存时间注入。

简介：1998-2000年我们共收治中晚期食管癌164例，因无手术机会而寻求姑息放疗，考虑到其中多数病例肿瘤体积较大，为配合治疗，提高放射敏感性，随机将病人分成两组进行对照观察，来研究联合方法在中晚期食管癌治疗中的疗效。

简介：背景:TLR4可介导免疫和炎症反应,TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子,维持肠黏膜屏障功能。目的:观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达的影响。方法:应用TNBS制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21d后处死大鼠,行结肠黏膜组织病理学评分,采用RT-PCR法检测结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达。结果:与模型组相比,安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低(P<0.05),TFF3、MUC2表达均显著升高(P<0.05)。与安肠愈疡汤中剂量组相比,安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低(P<0.05),TFF3表达显著升高(P<0.01)。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比,安肠愈疡汤高剂量组MUC2表达显著升高(P<0.01),TLR4表达显著降低(P<0.01)。结论:安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,其作用机制可能与上调TFF3和MUC2基因表达以及下调TLR4基因表达有关。