简介:目的观察采取倍他洛克联用序贯疗法治疗肝炎肝硬化合并消化性溃疡患者的临床疗效。方法随机选取2013年2月-2014年2月期间我院收治的肝炎肝硬化合并消化性溃疡患者84例作为研究对象,42例对照组患者采取阿莫西林胶囊口服,2次,d,奥美拉唑20mg口服,1次,d,连续5d。再给予奥美拉唑20mg口服,1次/d,克拉霉素500mg口服,2次/d,替硝唑0.5口服,1次/d,连续5d;另42例在上述常规序贯疗法治疗5d后,给予倍他洛克12.5mg口服,2次/d,治疗7d。两组患者治疗2-4个月后,复查胃镜。结果联合组溃疡面愈合、缩小、无变化和未愈的百分比分别为38.1%、57.1%、4.7%和0.0%,而序贯组则分别为0.0%、76.1%、11.9%和11.9%,差异有统计学意义(P〈0.05);联合组有效率为95.2%,对照组为76.2%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论在常规治疗基础上加用倍他洛克治疗肝炎肝硬化合并消化性溃疡患者可取得较好的效果。
简介:目的对比埃索美拉唑与奥美拉唑治疗胃溃疡的疗效。方法将经胃镜证实的胃溃疡病人随机分为埃索美拉唑组(治疗组60例)与奥美拉唑组(对照组58例)。治疗组应用埃索美拉唑40mg,对照组用奥美拉唑20Ing均睡前服,治疗3周、6周后均复查胃镜,观察溃疡愈合情况。结果治疗3周后治疗组和对照组病人胃镜下胃溃疡的愈合率、显效率、有效率分别是36.7%和17.2%、75.0%和43.1%、95.0%和72.4%,治疗组疗效明显高于对照组,两组差异具有统计学意义(P〈0.05);治疗6周后治疗组和对照组病人胃镜下胃溃疡的愈合率、显效率、有效率分别是40.0%和37.9%、86.7%和81.0%、98.3%和96.6%,两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论埃索美拉唑与奥美拉唑治疗胃溃疡的愈合率、显效率、有效率相当,但埃索美拉唑起效快,治疗时间短,不良反应少,值得在临床上广泛应用。
简介:目的比较苦参素联合拉米夫定与单用拉米夫定治疗拉米夫定撤药性慢性乙型肝炎治疗效果.方法52例HBeAg阳性拉米夫定撤药性慢性乙型肝炎患者,随机分为治疗组30例和对照组22例,治疗组应用苦参素联合拉米夫定,对照组单用拉米夫定,疗程6个月.结果治疗结束时,治疗组ALT复常率(100%),明显高于对照组(86.7%);停药半年后ALT复常率(86.7%),明显高于对照组(63.6%).治疗组血清HBeAg阴转率(63.3%)明显高于对照组(22.7%);治疗组停药半年后HBeAg阴转率(53.3%)明显高于对照组(9.0%).治疗组血清HB以g血清转换率(46.7%)明显高于对照组(9.0%);停药半年后血清HBeAg血清转换率治疗组(36.7%)明显高于对照组(4.5%).治疗组血清HBVDNA阴转率(96.7%)明显高于对照组(77.3%);治疗组停药半年后血清HBVDNA持续阴转率(76.7%)明显高于对照组(40.9%).结论苦参素联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎优于单用拉米夫定治疗,对拉米夫定撤药性肝炎有一定的疗效.
简介:目的探讨依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并冠心病患者的疗效.方法2014年2月~2016年2月我院收治的NAFLD合并冠心病患者114例,被随机分为观察组和对照组,每组57例,分别接受依泽替米贝联合阿托伐他汀钙片或阿托伐他汀治疗6m.使用PhilipsHD6型彩色多普勒超声诊断仪检测左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期直径(LVVED)和左心室后壁厚度(LVPWd);采用高效液相色谱法检测血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平,采用ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平.结果在治疗6m末,观察组血清TC、TG、LDL-C水平分别为(4.3±1.6)mmol/L、(2.4±0.9)mmol/L和(2.8±1.1)mmol/L,显著低于对照组的(5.1±1.7)mmol/L、(2.9±0.9)mmol/L和(3.3±1.2)mmol/L(P〈0.05),血清HDL-C水平为(1.3±0.5)mmol/L,显著高于对照组的(1.0±0.4)mmol/L(P〈0.05);观察组血清肝功能指标改善显著优于对照组(P〈0.05);观察组LVEF为(47.2±6.4)%,显著高于对照组的(42.8±5.8)%(P〈0.05),LEVDD和LVPWd分别为(52.5±7.3)mm和(10.1±0.9)mm,显著低于对照组的(58.2±7.6)mm和(11.4±1.1)mm(P〈0.05);观察组血清ADMA、hs-CRP和IL-6水平分别为(2.8±0.4)μmol/L、(3.4±0.7)mg/L和(39.3±6.9)ng/L,显著低于对照组的(3.0±0.4)μmol/L、(3.9±0.7)mg/L和(45.9±8.4)ng/L(P〈0.05),血清IL-10水平为(28.7±8.6)ng/L,显著高于对照组的(22.3±5.4)ng/L(P〈0.05).结论依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗NAFLD合并冠心病患者可明显降低血脂,改善肝功能,可能与其调控脂质代谢,降低血清ADMA和炎性因子水平有关.
简介:目的观察拉米夫定治疗慢性乙型重型肝炎的近期疗效.方法选择慢性乙型重型肝炎病人23例,随机分成两组,拉米夫定组口服拉米夫定(100mg/d),其它综合治疗措施与对照组相同,两组疗程均为12周,观察其临床、生物化学、病毒学指标变化.结果(1)拉米夫定组TBIL、PTA、Child-Pugh计分较对照组下降更显著(P<0.05),而ALT、AST、ALB下降和对照组无显著差异.(2)拉米夫定组HBVDNA阴转率显著高于对照组(88.9%对37.5%,P<0.05).(3)拉米夫定组病死率与对照组无显著差异(18.2%对33.3%,P>0.05).结论拉米夫定治疗慢性乙型重型肝炎,可缓解病情,改善肝功能,抑制HBV复制,但对病死率无显著影响.
简介:背景:目前国内多采用单独或联合使用丙泊酚或芬太尼等药物产生深度镇静或基础麻醉的方法进行无痛内镜检查,实施时必须有麻醉科医师配合,且费用昂贵。目的:总结单独应用咪达唑仑行清醒镇静无痛内镜检查的合理用量、效果、安全性和临床应用价值。方法:纳入佛山市第二人民医院1997年8月~2008年2月单独应用咪达唑仑行清醒镇静无痛内镜检查的患者,对其一般情况、药物用量、成功率等行回顾性分析。结果:共28600例患者单独应用咪达唑仑行清醒镇静无痛内镜检查,其中清醒镇静胃镜检查22100例,平均用量为3.0mg;清醒镇静结肠镜检查6500例,平均用量为4.0mg。清醒镇静内镜检查的成功率为100%,98%的患者对检查过程完全遗忘,很满意和满意的比例为95%,行走恢复时间平均为(13±5)min,无一例患者发生严重并发症。结论:单独应用咪达唑仑行清醒镇静无痛内镜检查具有无痛效果显著、恢复迅速、安全、费用低廉的优点,适用于广大基层医院。
简介:目的:系统评价他汀类药物对结直肠癌的发病率及病死率的影响。方法使用Medline等数据库收集他汀类药物与结直肠肿瘤相关的文献,筛选高质量文献,分别计算RR或OR值以及95%CI等,分析他汀类药物预防结直肠癌及结直肠腺瘤的作用,运用漏斗图评价发表偏倚。结果共纳入30项研究,研究对象2417713例。他汀类药物预防结直肠癌的森林图提示存在统计学差异(RR=0.87,95%CI:0.77-0.99,P=0.03),他汀类药物预防结直肠腺瘤的森林图不存在统计学差异(OR=0.61,95%CI:0.31-1.22,P=0.16),漏斗图分析各项研究未发现发表偏倚。结论他汀类药物对结直肠癌可能起到一定的化学预防作用,而对结直肠腺瘤的作用有待进一步研究。
简介:目的观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的效果。方法36例患者,采取拉米夫定治疗,分别于12月和24个月时观察ALT复常率,HBVDNA转阴率及HE;eAg转阴率,同时检测YMDD变异的情况。结果拉米夫定治疗1年的HBVDNA、HBeAg转阴率为别为54.5%、24.2%,HBeAg/抗HBe血清转换率12.1%,ALT复常率78.8%,YMDD变异宰5.6%。停药半年后血清HBVDNA复阳率为22.2%,YMDD变异率18.2%,ALT再次升高率33.3%,死亡1例。结论拉米夫定能够有效降低HBVDNA水平.随着用药时间的延长,YMDD变异的发生率逐渐升高,部份病例停药后出现病情反复或加重。
简介:乙型肝炎是引起慢性肝炎、肝硬化及肝癌的主要因素。乙型肝炎的发病机理复杂,但病毒复制是肝损伤的起动因素。干扰素(IFN)作为抗HBV制剂已广泛用于临床,经过近20年的研究证明,α-IFN是治疗慢性乙型肝炎(CHB)的有效药物。但IFN疗效仅30%~40%,由于IFN的疗效、毒副反应、价格以及使用不便等因素使其应用受限。目前,对HBV逆转录酶有抑制作用的药物拉米夫定(Lamivudin,3TC)作为新核苷类抗病毒药已受到关注。在体外和动物模型中证明有很强的抗HBV复制作用。临床实验也证明3TC可迅速降低HBVDNA的浓度,改善肝组织学的病变。但3TC停药后易复
简介:目的探讨肝硬化门脉高压(PVH)非曲张静脉破裂出血病因及与年龄、门脉高压程度之间的关系,分析其发病机理。方法选择经内镜证实肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血97例,纪录内镜检查结果、静脉曲张程度、胃粘膜损害情况,并取病理活检、Hp检查,评定肝功能情况。结果门脉高压性胃病(PHG)占58.76%,溃疡病占39.18%,其中胃溃疡19.50%,十二指肠疡16.5%,复合性溃疡3.09%,不明原因2.06%,Hp感染率37.11%,随年龄增大,门脉高压程度增加,非曲张静脉性出血递增,出血量可以很大,以PHG居多,其产生机理认为主要与胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧及PGE降低等有关,而与Hp感染关系不大。讨论肝硬化门脉高压时主要因PHG或溃疡导致出血,以PHG居多,其产生机现认为主要与门脉高压、胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧、PGE2降低等有关,而与Hp感染关系不大。