简介：目的探讨靶血管局部髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）浓度对急性心肌梗死患者行直接经皮冠状动脉介入（primarypercutaneouscoronaryintervention，PPCI）治疗后心肌灌注的影响。方法纳入行PPCI治疗、并行血栓抽吸术的sT段抬高性心肌梗死患者148为研究对象。冠状动脉造影前，经动脉鞘取血3mL；PPCI治疗前．采用ExportXT血栓抽吸导管在靶血管内抽吸血栓，过滤栓子等成分，分离血清备用。按照常规方法植入支架。主要终点为术后心肌呈色分级（myocardialblushgrades，MBG），次要终点为血流心肌梗死溶栓（thrombolysisinmyocardialinfarction．TIMI）分级和ST段回落幅度。血清MPO浓度采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测。结果MBG0～1级患者局部MPO浓度为（79．3±8．7）ng／L，MBG2级为（73．7±10．4）ng／L，MBG3级为（53．2±9．8）ng／L，不同MBG分级间血清MPO浓度比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。血流TIMI3级患者局部MPO浓度低于TIMI1～2级者，差异有统计学意义[（59．6±8．8）ng／L％（72．9±7．6）ng／L，P〈O．05]。ST段回落≥70％患者局部MPO浓度低于sT段回落〈70％的患者，差异有统计学意义[（55．3±7.3）ng／Lvs（82．7±8．1）ng／L，P〈O．05]。外周动脉血中的MPO浓度与MBG分级、TIMl分级和sT段是否完全回落没有显著相关（P〉0．05）。结论急性心肌梗死患者中，PPCI治疗后心肌灌注不良伴随靶血管局部MPO浓度升高，全身的MPO浓度与术后心肌灌注无明显关系。

简介：患者女，37岁，教师。因发热1d，意识不清伴左侧肢体抽搐6h，于2006年8月10日急诊入解放军第三О六医院神经内科。患者入院前因发热、牙痛4d在口腔科诊断为慢性根尖周炎，在用3％过氧化氢溶液冲洗右上颌第一磨牙腭侧牙周袋过程中，突然出现意识模糊，小便失禁，4h内病情急剧加重，发展为昏迷、癫痫持续状态。

简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.

简介：目的探索髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)在血液透析相关心血管疾病评价中的临床意义.方法检测65例规律血液透析24个月以上,血液透析前无心血管疾病的非糖尿病患者的血清C-反应蛋白浓度和MPO活性,横断面研究MPO活性与血液透析后合并心血管疾病之间的相关性.结果24例在血液透析后发生心血管疾病,与无心血管疾病的患者比较,合并心血管疾病患者的MPO活性和血清C-反应蛋白浓度更高,但年龄、性别和血压情况差异无统计学意义(P>0.05).高MPO者透析时间更长.血清C-反应蛋白浓度更高.MPO活性和C-反应蛋白(r=0.306,P=0.013)及透析时间(r=0.392,P=0.001)相关.在单变量Logistic回归模型中,MPO活性和C-反应蛋白水平是合并心血管疾病的危险因素.MPO活性每增加10单位,合并心血管疾病的危险性增加23.5%.在多变量模型中,经C-反应蛋白水平校正后,MPO活性每增加10单位,合并心血管疾病的危险增加20.4%.结论MPO活性反映了血液透析相关的炎症-氧化应激水平,和心血管疾病发生相关.

简介：髓过氧化物酶作为一种白细胞酶，具有介导炎性反应、调节免疫应答等多种功能，并可参与急性冠脉综合征的发生发展过程。同时，髓过氧化物酶及其基因存在基因多态性，影响机体对急性冠脉综合征的易感性。本文就髓过氧化物酶的结构、生物学功能、基因结构及多态性与急性冠脉综合征相关性的研究进展做简要综述。

简介：因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1alpha,PGC-1α）是线粒体合成的关键因子.

简介：目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射（6×105u/kg）后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平较正常组升高（P<0.05）;动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性下降、脂质过氧化物（MDA）明显增加（P<0.05）;过氧化物酶体活化物激活受体-gamma（PPAR-gamma）蛋白表达下降（P<0.05）,小凹蛋白-1表达增加（P<0.05）。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低（P<0.05）;肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。

简介：动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发病机理十分复杂,至今没有完全阐明,因而对AS的防治缺乏有效的措施.近20年来,大量的研究认为氧化修饰的LDL(Ox-LDL)在AS发生和发展中起着十分重要的作用.随着对Ox-LDL引起AS作用的深入了解,国外学者已经开始将抗氧化剂用于抗AS发展的研究.本文将综述Ox-LDL在AS发展中的作用和抗氧化剂防治AS的进展.

简介：番茄是人们餐桌上常有的蔬果,有人说要生吃,有人说要熟吃,到底番茄怎么吃才更有益健康呢？我们购买番茄时应避免选择未成熟的青色番茄,因其含有毒的龙葵碱,吃多了可能导致中毒,出现头晕、恶心、呕吐及全身疲乏等症状,严重的还有生命危险。因此宜选择个大、圆润、丰满、已经熟透的番茄食用。

简介：近来研究表明,一氧化氮(NO)在心血管系统中起重要的病理生理作用,有关NO在急性心肌梗死中作用的研究也倍受关注[1].本文通过对42例心肌梗死患者血清NO及NOS含量进行测定,探讨急性心肌梗死血清NO及NOS的变化和意义.

简介：

简介：一项大型的研究再次证实维生素C、E和β胡萝卜素等抗氧化剂不能帮助高风险的女性预防心脏病。这项研究称为“女性抗氧化剂心血管研究”．由波士顿伯明翰妇女医院的预防医学部门主管JoAnnE．Manson负责开展。参加实验的有8171名40岁以上的女性。她们或者已经被诊断为心脏病．或者具有3个以上的危险因素（包括年龄、种族、高血压、高胆固醇、高密度脂蛋白下降、糖尿病、吸烟等）。

简介：目的探讨解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠认知功能损伤的影响及其可能机制。方法选择雄性SD大鼠30只，将制模成功大鼠12只随机分为狭窄纽和狭窄解除组，每纽6只。另选6只大鼠为假手术纽。采用分光光度法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛的含量。结果与假手术组比较，狭窄组大鼠SOD活性明显下降，丙二醛的含量明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；与狭窄组比较，狭窄解除组大鼠SOD活性明显升高，丙二醛含量明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论氧化损伤参与了重度颈动脉狭窄所致认知功能障碍的作用机制；且解除颈动脉狭窄改善认知功能障碍的作用机制可能与改善脑血流、抗氧化作用有关。

简介：动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程，在动脉粥样硬化病变形成的早期，最显著的病变是脂质氧化，而氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能，包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外，增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用，而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX1），它可以中和降解OX—LDL，进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应，进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。

简介：目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组（α-硫辛酸腹腔注射）,每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高[（115.46±1.14）mU/Lvs（103.44±1.16）mU/L,（128.88±1.16）mU/Lvs（109.12±1.12）mU/L,（120.26±1.14）mU/Lvs（107.26±1.10）mU/L,（116.56±1.24）mU/Lvs（104.82±1.21）mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：目的研究水飞蓟宾（silibinin,SIL）对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能和氧化应激的影响.方法将100只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低剂量[100mg/（kg·d）]预处理组、中剂量[200mg/（kg·d）]预处理组、高剂量[400mg/（kg·d）]预处理组,每组各20只.SIL预处理组术前7d开始灌胃给药.7d后结扎大鼠冠状动脉30min后再通建立心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注时间为6h.通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（LVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）及每搏输出量（SV）;生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织形态结构改变;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;Westernblotting法测定心肌组织NF-κB蛋白表达;TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡状况.结果与模型组比较,经SIL中、高剂量预处理能够明显降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV;可显著降低血清中心肌酶（谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶）含量,提高心肌组织中抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶）活性并显著降低MDA含量;此外,还可显著降低NF-κB蛋白表达量,并且明显改善心肌细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数（AI）,差异均具有统计学意义（P〈0.05～0.01）.结论SIL具有改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能并抑制其氧化应激损伤的作用,表现出对急性心肌梗死具有-定的保护作用.

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.