简介：目的探讨择期行冠状动脉旁路移植手术（CABG）的冠心病（CAD）患者停用阿司匹林和氯吡格雷后对血小板聚集功能的影响.方法24例经冠状动脉造影（CAG）提示需行CABG术的冠心病患者,连续口服100mg肠溶阿司匹林和75mg氯吡格雷1周,观察停药后1、2、3、4、5、6、7、9天血小板聚集率的变化.采用光学血小板聚集仪（LTA）测定花生四烯酸诱导的血小板聚集率（PL-AA）和二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率（PL-ADP）.结果停药后第1天AA诱导的血小板聚集抑制效应最强[（5.4±1.6）％],血小板功能在停药后第4天恢复至正常水平[（76.6±4.0）％];停药后第1天ADP诱导的血小板聚集抑制效应最强[（29.5±12.1）％],在停药后第7天恢复至正常水平[（69.7±3.5）％.结论冠心病患者口服100mg阿司匹林和75mg氯吡格雷1周,停药后AA诱导的血小板聚集功能第4天恢复至正常;ADP诱导的血小板聚集功能在第7天恢复至正常.

简介：促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是一种相对分子质量为34000的糖蛋白，属于细胞因子1家族。因为有促进造血的作用，EPO主要用于治疗多种原因引起的贫血。近年来研究发现，EPO具有潜在的组织和细胞保护作用，被广泛的应用于心血管系统疾病的治疗。我们就FPO在急性心肌梗死治疗中的研究进展综述如下。

简介：动脉粥样硬化是冠心病的病理基础，动脉粥样硬化是一个炎性疾病过程。可溶性。P选择素是机体炎性反应的标记物之一，也是作为细胞黏附分子选择素成员之一，广泛存在于白细胞、血小板及血管内皮细胞中。有研究报道，在人动脉粥样硬化斑块处，P选择素的表达增加，冠心病患者血清可溶性P选择素也有不同程度的升高。其是否与老年人冠心病病情变化及与冠状动脉病变程度有关，

简介：目的探讨红细胞生成素（EPO）对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（CVS）的疗效及其对核因子κB（NF-κB）表达的影响。方法取雄性新西兰白兔36只,随机分为对照组、SAH组和EPO治疗组,每组12只。采用枕大池二次注血SAH模型诱发迟发性CVS。EPO注射剂量为1000IU/kg,1次/8h;对照组和SAH组均给予EPO的溶剂（含人血清蛋白2.5mg/ml、氯化钠352mmol/L及蒸馏水）,以1ml/kg经腹腔注射,连续腹腔注射15次。造模后第5天处死动物,取基底动脉,采用HE染色测定基底动脉管腔横截面积,并用凝胶电泳迁移分析法检测NF-κB活性。结果①对照组、SAH组和EPO治疗组兔的基底动脉管腔横截面积分别为（0.412±0.034）、（0.210±0.018）和（0.342±0.030）mm2。SAH组与对照组比较,P〈0.01;EPO治疗组与SAH组比较,P〈0.01,与对照组比较,P〈0.05。②对照组、SAH组和EPO治疗组的NF-κB活性灰度值分别为：1.20±0.11、9.30±1.12和6.60±0.13,SAH组与对照组比较、EPO治疗组与对照组和SAH组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论EPO能够缓解SAH后的迟发性CVS,并抑制SAH后血管中NF-κB的表达。

简介：目的：观察促红细胞生成素（EPO）联合铁剂辅助治疗对舒张性心力衰竭（DHF）合并贫血患者心功能、运动能力及贫血的影响。方法：94例DHF合并贫血患者被随机分为：常规治疗组（46例）和联合治疗组（48例,在常规治疗基础上使用EPO联合铁剂治疗）。分别于治疗前及治疗6个月后进行6min步行试验,测定两组患者血红蛋白（Hb）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）水平,二尖瓣舒张早期峰速减速时间（DT）、舒张早期血流峰值（E）、舒张晚期血流峰值（A）、E/A值等指标,并进行比较。结果：与治疗前比较,治疗后两组患者NTproBNP、DT值显著下降,E/A比值、6min步行距离显著增加（P〈0.05或〈0.01）;且治疗后与常规治疗组比较,联合治疗组NT-proBNP[（368.4±110.7）pg/ml比（239±89.7）pg/ml]、DT值[（257.5±73.4）ms比（208.9±59.1）ms]下降更显著,Hb水平[（83.3±9.2）g/L比（122.1±13.6）g/L]、E/A比值[（0.87±0.3）比（1.07±0.27）]、6min步行距离[（367.54±21.08）m比（438.63±20.35）m]显著增加（P均〈0.05）。结论：促红细胞生成素联合铁剂治疗对舒张性心力衰竭合并贫血患者能更好地改善心功能及运动能力。

简介：目的研究左室射血分数(LVEF)、血管生成素2(Ang-2)与慢性心力衰竭(CHF)预后的相关性,以期为有效评估CHF患者预后提供有效指标。方法将2013年1月~2015年1月于河北省人民医院接受诊治的CHF患者129例为研究对象,对所有患者均进行为期3年的随访,根据随访结果将其分为生存组98例与死亡组31例。分别比较两组患者年龄、性别、体质指数(BMI)、糖尿病、高血压与心肌梗死等基本资料,收缩压、舒张压、LVEF、Ang-2及利钠肽(NP)等生化指标水平,并作多因素Logistic回归分析。结果与死亡组相比,生存组性别、年龄、BMI、糖尿病、高血压、心肌梗死差异无统计学意义(P均>0.05)。生存组收缩压、Ang-2、NP水平分别为(140.02±6.30)mmHg、(5.69±0.30)pg/ml、(2.70±0.28)pg/ml,低于死亡组的(145.05±6.11)mmHg、(5.92±0.17)pg/ml、(2.94±0.13)pg/ml,而LVEF为(47.54±3.97)%,高于死亡组的(43.29±3.27)%,差异均有统计学意义(P均<0.05)。经多因素Logistic回归分析,Ang-2是CHF死亡的独立危险因素,而LVEF是保护性因素(P均<0.05)。结论临床工作中可通过联合检测LVEF与Ang-2水平,对CHF患者的预后进行有效的评估。

简介：目的：观察重组人脑钠肽（rhBNP）治疗急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作患者的临床疗效。方法纳入65例急性或慢性心力衰竭急性发作患者，随机分为观察组（n=33）和对照组（n=32）。在常规抗心衰治疗的基础（利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等）上，观察组给予rhBNP治疗，首先静脉推注负荷剂量1.5μg/kg，随后以0.0075μg/（kg.min）维持静脉泵注48h；对照组患者给予静脉泵入硝酸甘油治疗，起始剂量5～10μg/min，根据血压情况每次增加5～10μg，直至临床效应平均用量20μg/min，静脉泵入48h。观察两组患者的治疗效果及左室射血分数（LVEF）、血清N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肺动脉压（PAP）、心率、呼吸、住院时间、死亡率、3个月后6分钟步行距离及再住院率情况。结果观察组和对照组患者的总有效率分别为96.9%、68.8%，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前两组患者LVEF、血清NT-proBNP浓度及心率、呼吸频率、肺动脉压，无显著统计学差异（P＞0.05）。治疗48h后，观察组患者LVEF增加，血清NT-proBNP浓度心率、呼吸频率及肺动脉压降低，治疗前后有统计学差异（P＜0.05）。而对照组患者上述指标在治疗前后比较，无统计学差异（P＞0.05）。与对照组患者相比，观察组患者住院时间明显缩短、住院死亡率降低、3个月后6分钟步行距离增加并且再住院率降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论早期应用rhBNP治疗急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作，能更好的改善患者的症状及愈后，疗效优于硝酸甘油。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：目的观察促红细胞生成素（EPO）联合参附注射液治疗合并贫血的慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法将160例合并贫血的CHF患者随机分成4组：对照组（常规治疗组）、EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组，每组各40例。记录治疗前、后各组患者的心功能分级（NYHA）、明尼苏达心衰生活质量评分、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、血浆N末端B型利钠肽原（NT-pro-BNP）水平及血红蛋白（Hb）浓度，统计再住院率，观察不良反应。结果治疗后各组患者的心功能分级和生活质量评分均明显下降，LVEF提高，LVEDD缩小，NT-pro-BNP水平降低，Hb浓度升高，而EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组的疗效较对照组又有显著提高，再住院率显著低于对照组（尸〈0．05）。各组治疗后未见明显不良反应。结论EPO联合参附注射液治疗慢性心力衰竭合并贫血能显著提高临床疗效。

简介：抗血小板治疗是ACS必不可少的基本治疗，但也有其局限性。多国多中心的GRACE注册临床研究显示，ACS患者1年后死亡率约为15％，3年后升高至25％，4年后可达39％。在目前的治疗方法中，因CYP2C19基因多态性的问题，导致有些患者存在氯吡格雷抵抗或低反应，影响治疗效果；而且，在东亚人群中，该比例还高于西方人群，对于这部分药物抵抗人群，目前尚缺乏肯定有效的办法。

简介：脑卒中的高病死率和高致残率是对神经科临床的巨大挑战，进一步规范缺血性脑卒中急性期的各项诊治措施，是神经科大夫面临的一个重要课题。2007年AHA／美国卒中协会（ASA）更新了2005年版缺血性脑卒中急性期治疗指南，从循证医学的角度对缺血性脑卒中急性期治疗进行了总结。在缺血性脑卒中急性期的治疗中，卒中单元和静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）溶栓仍被认为是最有效的治疗方法。

简介：血小板减少是动脉导管未闭（patentductusarteriosu,PDA）介入封堵术少见的并发症,目前仅有个案报道。2014年5月,中山市人民医院1例PDA患者行介入封堵治疗后出现血小板减少,经内科治疗8周痊愈,现报道如下。1病例资料患者女性,1岁9个月,体质量9.5kg。因发现心脏杂音1年余,于2014-05-26入院。我院超声心动图提示PDA（漏斗型,肺动脉端大小7mm）。

简介：氯吡格雷是目前临床应用的主要抗血小板药物，但是它有许多不足。氯吡格雷口服后需要通过肝细胞色素P450同工酶的生物转化，转化率不一致，受伴随疾病治疗时药物之间相互作用变异性制约，血小板抑制作用差异大，不同的患者对其反应性差异较大，药物转化率低的患者支架内血栓和心肌梗死的风险增加。

简介：糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂的药理作用是对抗GPⅡb/Ⅲa受体与黏附分子[纤维蛋白原、VonWlle-brand因子(vWF)等]结合,抑制血小板聚集.目前批准用于临床的已有3种静脉用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,现对几种药物的作用机制、临床疗效和安全性综述如下.

简介：目的联合VerifyNow-Aspirin与尿11-脱氢-血栓烷B2测定,评估阿司匹林抗血小板效应及其影响因素。方法选择规律服用阿司匹林至少两周的冠心病患者264例,年龄33～86（65.31±10.23）岁,其中男147例（55.7%）,女117例（44.3%）。阿司匹林标准剂量组（100mg/d）241例,低剂量组（25～75mg/d）23例。采用VerifyNow-aspirin系统测定服用阿司匹林后血小板残余活性（用ARU表示）,酶联免疫吸附法检测尿11-脱氢-血栓烷B2（11-DH-TXB2）浓度,并记录入选人群的基线资料及心血管疾病危险因素。结果以ARU≥550为切割值定义阿司匹林低反应性（ALR）人群,标准剂量组人群中ALR发生率为8.6%（23例）。ALR人群尿11-DH-TXB2显著高于正常反应组,差异有统计学意义（2.85±0.73pg/mlvs2.51±0.49pg/ml,P〈0.05）,但二者之间相关性较差（r=0.18,P=0.04）。女性、高血压及糖尿病均为ARU升高的预测因素（均P〈0.05）,但其组间尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义（均P〉0.05）。与阿司匹林标准剂量组比较,低剂量组人群残余血小板活性显著增强,同时伴有尿11-DH-TXB2升高（均P〈0.05）。结论阿司匹林抗血小板效应存在个体差异,且具有一定量效关系,而VerifyNow和尿11-DH-TXB2对评估阿司匹林抗血小板效应及其发生机制具有一定互补性。

简介：接受药物洗脱支架患者12个月后继续使用双重抗血小板治疗潜在的获益和风险并未明确。Park及同事对这一问题展开了研究，他们在两个试验中，随机分配了2701例接受药物洗脱支架且至少12个月无主要心脏或脑血管事件以及严重出血的患者应用氯吡格雷加阿司匹林或单独阿司匹林治疗。

简介：目的观察冠心病患者药物洗脱支架植入后应用抗血小板药物的情况及其与预后的关系。方法调查150例冠心病患者药物洗脱支架植入后应用抗血小板药物的情况,并对主要心脏不良事件进行随访分析。结果平均随访时间（30.3±15.1）个月,术后98.7%患者应用阿司匹林,应用时间平均（19.3±7.2）月;术后99.3%患者应用氯吡格雷,应用时间平均（8.6±4.7）月;随访1年后,阿司匹林及氯吡咯雷应用率分别为88.7%及85.3%,随访2年后,阿司匹林及氯吡咯雷应用率为52.7%及3.3%,随访期间25.3%患者完全停用抗血小板治疗。完全停止抗血小板药物的患者主要心脏不良事件明显增加（18.4%vs4.5%,P〈0.05）。结论冠心病患者药物洗脱支架植入后长期有效的抗血小板治疗有助于降低主要心脏不良事件。

简介：血栓形成在动脉粥样硬化、急性心肌梗死及PTCA术后再狭窄等病理过程中起着重要作用.通过对血小板栓塞形成的机制研究表明:血浆中血管假性血友病因子(vWF)与血小板GPIb的相互作用在止血过程和血栓形成的早期阶段起着关键作用.vWF主要来源内皮和巨核细胞,作为分子桥介导血小板和内皮下胶原的粘附反应,与GIb结合位点位于vWF分子509～695残基之间A1重复区的二硫环上.

简介：摘要目的观察重组人表皮生长因子凝胶治疗烧烫伤在临床护理中的效果。方法选取我院烧烫伤患者120例，随机分为两组，对照组采用医用硅酮凝

简介：目的探讨接受心脏手术的患者围术期应用主动脉内球囊反搏（IABP）后的血小板变化规律及预后.方法选取2010年1月至2015年6月,上海交通大学医学院附属新华医院心胸外科的心脏手术患者在围术期应用IABP超过3天者共176例,回顾性分析患者的临床资料,记录患者应用IABP前的最后一次血小板计数、应用IABP后每日血小板计数,观察患者有无出血倾向,分析血小板减少与并发症及预后的关系.结果所有入组患者中共有104例（59.1％）应用IABP后出现血小板减少,其中Ⅰ度减少22例、Ⅱ度减少51例、Ⅲ度减少23例、Ⅳ度减少8例.全组共有17例患者接受血小板输注治疗,无1例出现大出血等严重并发症.全部患者中149例存活并顺利康复出院,27例死亡或自动出院.存活患者中141例患者在出院时血小板计数即恢复正常值,其余8例患者仍为Ⅰ～Ⅱ度血小板减少.结论血小板减少是应用IABP的并发症之一;但只要加强监护、及时处理,即使出现Ⅲ度、Ⅳ度血小板减少的患者同样可以获得良好的预后.同时,血小板减少并不引起大出血等严重并发症,也可能并非IABP患者住院期间死亡的独立危险因素.