简介：目的评价尼可地尔联合法舒地尔对急性心肌梗死的疗效.方法100例急性心肌梗死患者分为4组：单纯PCI组、法舒地尔组、尼可地尔组、联合组（尼可地尔＋法舒地尔）,检查各组恶性心律失常发生率、窦性心率减速力、射血分数及室壁运动指数.结果联合组与单纯PCI组、法舒地尔组比较,室壁运动积分指数均降低,射血分数升高（P＜0.05）.联合组与单纯PCI组、法舒地尔组比较,恶性心律失常的发生率降低（P＜0.05）.联合组较其余各组心率减速力降低（P＜0.05）.尼可地尔组的恶性心律失常及窦性心率减速的发生率较单纯PCI组降低（P＜0.05）,法舒地尔组虽然降低但差异无统计学意义（P＞0.05）,联合组室壁运动积分指数、心率减速力、恶性心律失常发生率较尼可地尔组均降低,射血分数升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论尼可地尔联合法舒地尔可减少恶性心律失常发生,增加梗死相关区域血供,改善心肌梗死患者预后.

简介：目的：探讨地尔硫卓治疗冠脉痉挛的临床疗效及安全性。方法：选择我院的100例冠脉痉挛患者，按照抽签法随机均分为：常规治疗组（50例，予以调脂、扩冠等常规治疗）；地尔硫卓组（50例，在常规治疗基础上泵入地尔硫卓），比较两组临床、心电图疗效及治疗前后一氧化氮（NO），内皮素-1（ET-1）水平等的变化和安全性。结果：（1）与常规治疗组比较，地尔硫卓组临床治疗总有效率（60.00％比94.00％）、心电图总疗效（62.00％比92.00％）显著提高（P均＜0.01）；（2）两组治疗后心电图各项指标、心率、血压均较治疗前明显改善，且地尔硫卓组较常规治疗组改善更显著（P均＜0.05）；（3）地尔硫卓组治疗后血脂水平较治疗前及常规组治疗后有明显改善（P均＜0.05）；（4）与治疗前及常规治疗组比较，治疗后地尔硫卓组NO水平[（95.17±19.99）μmol/L、（95.17±21.22）μmol/L比（106.71±22.38）μmol/L]显著升高、ET-1水平[（64.09±16.29）ng/L、（59.98±14.28）ng/L比（44.91±6.38）ng/L]显著降低（P均＜0.05）；（6）两组治疗过程中，均未出现任何不良反应。结论：在常规药物治疗的基础上加用地尔硫卓治疗冠脉痉挛，疗效显著，安全性高，值得推广。

简介：目的：探讨α1受体阻滞剂乌拉地尔与其他传统治疗方法对比，是否可以获得额外临床收益。方法选择老年女性患者46例，随机分为乌拉地尔组24例，乌拉地尔50～300μg/min，硝酸甘油组22例，硝酸甘油5～20μg/min，总给药时间48～140h，根据血压及心功能状况调整药物浓度。在治疗前及治疗后1、2、3、7d观察血压、心率、代谢指标变化情况。结果乌拉地尔组治疗后7d收缩压控制明显优于硝酸甘油组[（108．12±6．54）mmHgvs（116.36±11．09）mmHg，1mmHg＝0．133kPa，P＜0．05]，N末端钠尿肽前体水平较硝酸甘油组明显下降[（2378．42±956．12）ng/Lvs（4546．14±457．73）ng/L，P＜0．01]。结论在老年女性患者中，乌拉地尔较硝酸甘油在降低和稳定收缩压方面有更好的疗效。并且在减轻心脏后负荷及改善心功能方面都优于硝酸甘油。

简介：目的对地尔硫卓联合曲美他嗪治疗不稳定性心绞痛的临床疗效进行分析和观察。方法资料随机选自2012年12月~2013年12月我院收治的不稳定性心绞痛患者68例,平均分为两组,对照组单纯采用曲美他嗪进行治疗,研究组则在对照组治疗基础上联合地尔硫卓进行治疗,并对两组一般资料、治疗方法及其治疗疗效等进行回顾性分析。结果治疗前,两组心绞痛发作次数、持续时间、血压及心率等比较无明显差异（P〉0.05）;治疗后,两组心绞痛发作次数、持续时间、血压及心率等优于治疗前,研究组优于对照组;且治疗后研究组总有效率94.12%,明显高于对照组82.35%,比较均有差异具有统计学意义（P〈0.05）。研究组不良反应发生率5.88%。对照组不良反应发生率8.82%,组间比较无明显差异（P〉0.05）。结论应用地尔硫卓联合曲美他嗪治疗不稳定性心绞痛的临床疗效较为显著,能有效减少患者心绞痛发作的次数及持续的时间,且无明显不良反应,值得在临床中广泛推广应用。

简介：目的：研究CYP2D6＊10基因多态性与美托洛尔治疗高血压疗效的关系。方法：60例原发性高血压患者口服美托洛尔47.5mg/d三日后，测定口服美托洛尔2h的血药浓度。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测CYP2D6＊10基因型，根据基因检测结果高血压病人被分为CC型组（野生型纯合子，快代谢型，14例），CT型组（突变杂合子，中代谢型，25例）和TT型组（突变纯合子，弱代谢性，19例）3组。根据CYP2D6＊10基因型调整美托洛尔用量，一周后，再次检测口服美托洛尔2h的血药浓度，并检测基因导向治疗前后的平均心率及血压。结果：基因导向治疗前，美托洛尔血药浓度TT组显著高于CC和CT组[（64.74±32.94）ng/ml比（26.57±19.40）ng/ml比（23.88±12.86）ng/ml，P＜0.01]；与TT组比较，CC组平均收缩压[（132.84±13.40）mmHg比（144.14±14.28）mmHg]、舒张压[（76.95±9.07）mmHg比（81.36±7.33）mmHg]、心率[（69.13±11.83）次/min比（76.66±7.33）次/min]明显升高（P均＜0.05）。基因导向治疗后各组的血药浓度、平均收缩压、舒张压及心率无统计学差异（P均＞0.05）。与基因导向治疗前比较，CC组治疗后血药浓度显著升高，平均收缩压、舒张压及心率显著降低（P＜0.05），CT组、TT组的血压及心率与治疗前比较无统计学差异（P＞0.05）。结论：CYP2D6＊10基因多态性影响美托洛尔药物代谢及其治疗高血压病的疗效，基因导向个体化治疗可显著改善疗效，短时间内达到理想治疗目标。